高龄初产妇妊娠晚期高脂血症性重症胰腺炎一例

段云飞 朱峰 佘刚 杨春 董顺红 王新红

高龄初产妇妊娠晚期高脂血症性重症胰腺炎一例

段云飞 朱峰 佘刚 杨春 董顺红 王新红

患者女，36岁，初产妇，孕32周。因上腹胀痛不适1 d于2012年2月25日中午入院。体检：T 37.9℃ ，R 23次/min，P 112次/min，BP 141/86 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，SPO2 96%。急性病容，口唇尚红，呼吸急促，两肺呼吸音粗糙，左下肺呼吸音低，未及干湿 音。心律齐，无杂音。腹部隆起，上腹部压痛、反跳痛明显，移动性浊音阴性，肠鸣音正常，胎心150次/min。实验室检查：WBC 17.4×109/L，中性粒细89.8%；尿淀粉酶2775 U/L；血糖5.6 mmol/L。其他血液检查包括血气、血生化、肝功能、心肌酶、血淀粉酶、血型、凝血功能等均因严重脂血无法测出。B超提示脂肪肝，大胆囊，胰腺体尾部体积增大，腹腔少量积液，单胎臀位，胎儿存活。患者鉴于对胎儿的影响，拒绝行CT及X线摄片。诊断：(1)妊娠合并重症急性胰腺炎；(2)高脂血症。立即给予禁食、胃肠减压、生长抑素抑制胰腺分泌、奥美拉唑制酸、哌拉西林及他唑巴坦抗感染、乌司他丁抗炎、山莨菪碱解痉、低分子肝素抗凝及补液等处理。至2012年2月26日下午，患者感腹痛减轻，胃肠减压引出液体由淡褐色转为草绿色，上腹部压痛减轻，胎心正常。T 38.6℃，R 21次/min，P 144次/min，BP 155/89 mm Hg，SPO2 95%，24 h尿量1080 ml。实验室检查：血钠130.1 mmol/L，二氧化碳10.4 mmol/L，糖6.3 mmol/L，钙1.68 mmol/L；淀粉酶317 U/L，脂肪酶773 U/L；尿淀粉酶2621 U/L。2012年2月27日凌晨羊水破裂，无明显宫缩，胎心160次/min。急诊在全麻下行剖宫产，娩出一男婴，体重2100 g，Apgar评分3分，经吸痰、气管插管后Apgar评分5分，转至儿童医院NICU救治。术中探查：腹腔内灰白色脓性液体1000 ml，大网膜、肠系膜、部分小肠、卵巢表面、胆囊浆膜及胰包膜有皂化斑，胰腺高度肿胀。遂行胰包膜切开，于文氏孔、胰腺下缘、胰头旁、盆腔置入硅胶引流管各一根。鉴于胃肠减压引出胆汁，为减少手术对患者的创伤未行胆道造瘘，而予空肠造瘘备营养支持用。术毕患者有自主呼吸，但氧饱和度较低，继续气管插管呼吸机机械通气(SIMV+PEEP模式)。2012年2月27日下午，停止机械通气，拔除气管插管。2012年2月28日查总蛋白45.7 g/L，白蛋白22.6 g/L，钠129.5 mmol/L，钙1.69 mmol/L，总胆固醇7.14 mmol/L，三酰甘油(TG)19.23 mmol/L；血淀粉酶129 U/L；尿淀粉酶1100 U/L。给予肠内肠外营养支持、营养管注入降血脂药物、静滴血白蛋白、纠正电解质紊乱及皮硝外敷吸收渗液等治疗。2012年3月1日复查示总蛋白46.2 g/L，白蛋白24.6 g/L，钙1.98 mmol/L，总胆固醇6.26 mmol/L，TG 10.26 mmol/L；血淀粉酶116 U/L；尿淀粉酶137 U/L。2012年3月5日拔除胃管后进食低脂饮食，复查肝功能、电解质、血淀粉酶、总胆固醇均正常，TG 6.65 mmol/L，尿淀粉酶1440 U/L。2012年3月6日CT示腹腔无明显积液，依次拔除各引流管。2012年3月12日复查血尿淀粉酶正常，TG 4.55 mmol/L。2012年3月13日治愈出院。新生儿无并发症，随访1个月生长发育良好。

讨论近年来，我国由于饮食结构的改变和对高脂血症认识的加强，高脂血症(主要是高三酰甘油)已经成为重症急性胰腺炎(SAP)的常见病因之一[1]。妊娠期孕妇的高蛋白、脂肪摄入及体内孕、雌激素含量的显著变化等可引起妊娠晚期血脂明显升高。Berger等[2]认为，TG>11.3 mmol/L就可以引起急性胰腺炎(AP)。该患者入院时因严重脂血使实验室检查无法进行，治疗72 h才测得总胆固醇7.14 mmol/L，TG 19.23 mmol/L，均高于正常。高脂血症性AP的可能机制：(1)TG分解产物游离脂肪酸(FFA)对胰腺腺泡细胞的直接损伤；(2)FFA增多，腺泡细胞内pH下降，胰蛋白酶原激活加速，腺泡细胞自身消化；(3)高TG时，Ⅶ因子活性、血液和血浆黏滞度均升高，并使纤溶酶原激活抑制物活性增高干扰纤溶，易于形成血栓，引起胰腺微循环障碍。此外，妊娠晚期妇女常腹压增高，可能使十二指肠液反流胰管，激活胰酶原，引起胰腺炎。

高脂血症性AP的诊断主要依靠AP临床症状结合高脂血症确定。50%的高TG性AP血尿淀粉酶可正常，这给临床诊断造成一定困难[3]，本例血淀粉酶不是很高。影像学检查以B超为首选，通过对肝胆的观察可排除胆源性胰腺炎，但只靠B超并不能准确判断病情的严重程度。CT可清楚显示胰腺形态，有无渗出、坏死、出血等。但是由于胎儿的存在，应用CT存在顾忌。由于上述不利因素，使妊娠期胰腺炎在非手术治疗过程中不能准确地判断病情变化，可能会对治疗产生不利影响。

高脂血症AP治疗的关键是迅速降低血TG值[2]。脂蛋白脂肪酶是内、外源性脂肪代谢的关键酶，可水解极低密度脂蛋白中的TG和乳糜微粒，对血TG的清除起重要作用。该患者入院后即每日皮下注射低分子质量肝素以激活该酶、加速乳糜微粒降解，从而迅速降低血TG值。我们又采用皮硝全腹外敷，协助腹腔内水肿吸收及患者排气、排便，从而有效降低腹内压，改善症状。此外，还可以使用血浆置换和血液滤过等措施。

妊娠合并胰腺炎在非手术治疗胰腺炎的同时应密切观察胎心率及腹部体征、宫缩等变化，及时了解胎儿宫内情况，尽量延长胎龄，适时终止妊娠。目前认为，终止妊娠有利于AP的救治，终止妊娠时机的选择是治疗的关键。本例出现胎膜早破后，果断行产科手术。产科手术选择正中竖切口，以便向上延伸进行普外科手术。麻醉一般选择连续硬膜外麻醉，但该患者严重脂血，凝血功能无法测得，为安全起见选择全麻，但是肌松药可能对胎儿呼吸有所影响，本例胎儿出生后Apgar评分较低，经气管插管后转儿童医院NICU抢救。然后再行上腹部手术。手术旨在清除胰腺坏死组织，充分引流。因妊娠终止可减少加重胰腺炎的因素和并发症的发生。

[1] 吴建新, 陈源文, 罗声政, 等. 急性胰腺炎合并高甘油三酯血症的发病类型和预后.中国实用内科杂志, 2004, 24: 667-669.

[2] Berger Z, Quera R, Poniachik J, et al. heparin and insulin treatment of acute pancreatitis caused by hypertriglyceridemia. Experience of 5 cases. Rev Med Chil, 2001,129:1373-1378.

[3] 孙诚谊, 潘耀振. 高脂血症性急性胰腺炎的发病机制及诊疗进展.世界华人消化杂志, 2008,16:343-349.

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2012.05.023

213003 苏州，苏州大学附属第三医院肝胆外科

朱峰，Email:dahe1971@163.com

2012-03-28)

(本文编辑：屠振兴)