海边日光照射对人体皮肤的影响

丁晓平

(北京军区总医院263临床部门诊部，101149)

日光射线中对人体皮肤影响最大的是紫外线，太阳是地球表面紫外线辐射的最主要来源，地球表面大气层因地域的不同有不同特点，对紫外线的辐射产生不同的影响，而海边的大气层与内陆有着不同的特点，所以紫外线的辐射也不同，下面就海边日光照射对人体皮肤影响作一讨论。

1 海边日光紫外线的特点

日光紫外线辐射是电磁波谱中介于最软的电离辐射和可见光辐射之间的部分，根据生物学作用的差别，紫外线可被分为3个波段，短波紫外线(UVC)、中波紫外线(UVB)和长波紫外线(UVA)。UVC又被称为“杀菌区”，其对生命细胞的杀伤能力最强，但太阳光中的UVC一般均被地面大气层中的空气、云层、尘粒、水气等吸收和散射，只有雨过天晴时才有极少量的UVC到达地面；UVB又被称为“皮肤红斑区”，其为日光对正常人皮肤产生红斑的光谱，是光化学反应最活跃的部分，大部分可被大气层阻断，且不能透过窗户玻璃；UVA又被称为“黑光区”，在光敏物质存在下可诱发皮肤反应，其可诱导许多物质发出荧光。到达地球表面的紫外线中UVA占90%，而UVB虽然仅占少于10%，但其生物学效应却十分重要。UVB和UVA是多种光敏性皮肤病的主要致病光谱[1]。在3种不同波长紫外线中，UVA导致细胞自由基生成、脂质过氧化的能力最强，可影响真皮组织中的胶原纤维，产生皮肤光老化；UVB主要引起表皮和真皮的浅层病变，产生日晒红斑、免疫抑制及皮肤癌；UVA和UVB联合作用可同时引起表皮和真皮的一系列病变，且UVA的存在还能加强UVB的致红斑效应。此外，UVB可引起皮肤细胞DNA光加合物嘧啶二聚体的形成，如对后者修复不善，可导致DNA突变及皮肤癌的发生；UVA则主要通过氧化生成过氧化物造成继发性的DNA损伤，继而加强UVB的致癌作用[2]。

2 影响海边日光辐射的因素

到达地面的太阳辐射有两部分：一是太阳以平行光线的形式直接投射到地面，称太阳直射辐射；二是太阳辐射的一部分能量在遇到空气分子或微小尘埃时便以这些质点为中心向四面八方散射出去，经过散射后的一部分能量自天空投射到地面，称为散射辐射，两者之和称为总辐射，其中直接辐射占主要部分，海边的空气环境直接辐射较其他地域要大。影响直接辐射的因素包括大气层的影响及太阳高度角等。

2.1 大气层对日光辐射的影响 日光辐射通过大气时，分别受到大气的水汽、二氧化碳、微尘、氧和臭氧以及云、雾、冰晶、空气分子的吸收、散射、反射等作用，而使投射到大气上界的日光辐射不能完全到达地面。

2.1.1 大气对日光辐射的吸收 大气中某些成分具有选择吸收一定波长辐射的特性，包括水汽、氧、臭氧、二氧化碳及固体杂质等成分，日光在穿过大气层时，部分辐射被上述物质所吸收，其中臭氧层对日光辐射中的紫外线具有强有力的吸收作用。近年来随着大气被污染，平流层的臭氧正在被逐渐消耗，其直接后果导致照射到地球表面阳光中的紫外线，尤其是UVB的量显著增加。大气层中水汽、氧气、二氧化碳对紫外线有不同的微弱程度的吸收，悬浮在大气中的水滴、尘埃等杂质，也能吸收一小部分辐射。

2.1.2 大气对日光辐射的散射 日光辐射通过大气时遇到空气分子、尘埃、云雾等质点时，可发生散射，经散射后有一部分日光辐射就到不了地球表面，如果日光遇到的是直径比波长小的空气分子，则辐射的波长愈短被散射愈多，因此日光辐射通过大气时，空气分子散射的结果是波长较短的光被散射得较多。

2.1.3 大气对日光辐射的反射 大气中云层和较大颗粒的埃尘能将太阳辐射中的一部分能量反射到宇宙空间去，其中云层通过反射作用在调节地球表面的紫外线水平中起着重要作用。云层的厚薄对反射的影响不同，云层越厚反射越强，云层对不同波段紫外线或可见光的反射能力也有所差异。

2.2 太阳高度角对日光辐射的影响 不同的阳光高度角导致直接辐射有显著的日变化、年变化和随纬度高低的变化。在一天中，日出、日落时太阳高度角最小，直接辐射最弱；中午太阳高度角最大，直接辐射最强。研究表明[3]09：00之前与15：00之后，紫外线辐射强度明显下降，仅为中午的25%左右。在一年中，直接辐射在夏季最强，冬季最弱，这是随季节的变化，太阳与地球的距离有所不同。

2.3 其他因素对日光辐射的影响 地表面紫外线的辐射除以上因素影响外，同时还与地理位置、周围环境及人类社会活动均有一定的相关性，海拔越高，人体所接受的紫外线辐射越强，开阔地带所受到的辐射量大于有植物区域，因植物可对紫外线产生吸收及散射作用；周围环境的反射作用对紫外线的辐射也有较大影响，如人们在水边、海滩、雪地等处将会受到更大剂量的紫外线辐射。

综上所述，海边大气环境对日光的辐射、散射、反射及海边地面环境：如周围开阔、水面、一面大海少植物的环境综合起来，日光的辐射相对强于非海边地区，所以对人体皮肤的影响较内陆环境要大。

3 海边日光照射对人体皮肤的影响

3.1 海边日光照射对人体皮肤的有益作用

3.1.1 在皮肤合成维生素D 阳光能将人体内的胆固醇转化为维生素D，因此维生素D又被称作“阳光维生素”，维生素D对人体健康具有重要意义[4]。维生素D缺乏可致佝偻病、手足搐搦症、骨软化病、骨质疏松症等，所以生活中人们可多做日光浴，当然不可长时间在太阳下曝晒，因为过量的紫外线对皮肤有伤害作用。

3.1.2 消毒杀灭微生物作用 日光中起杀灭微生物作用的主要为UVC，它通过破坏及改变微生物的DNA结构达到杀灭其目的，但它穿透能力弱，几乎被臭氧层完全吸收，故UVC基本不会到达地表。有人研究显示[5]，紫外线消毒法与乙醇结合可使消毒作用大大加强。

3.1.3 日光疗法 在皮肤科领域，光疗法是利用阳光防治疾病和促进机体康复的方法，主要包括红外线、紫外线等[6]。其中红外线的治疗作用基础是组织吸收后产生的温热效应，具有改善血循环、促进吸收、缓解痉挛、消散慢性炎症等作用，适用于慢性的皮肤感染、溃疡以及冻疮、多形红斑等。紫外线可有效加速血液循环、促进合成维生素D、抑制细胞过度生长、镇痛、止痒、促进色素生成、促进上皮再生等作用，此外还有免疫抑制作用，适用于玫瑰糠疹、银屑病、斑秃、慢性溃疡、痤疮、毛囊炎、疖病等的治疗，窄谱紫外线被认为是治疗银屑病、白癜风等的最佳手段[7]。

3.2 海边日光照射对人体皮肤的有害作用

3.2.1 皮肤日晒红斑 即日晒伤，是人体皮肤对日光中UVB辐射过度的反应之一，红斑的产生伴随着分子和细胞的生物学改变，包括皮肤表层出现日晒伤细胞和真皮层炎症细胞浸润。有人认为[8]，日晒红斑与细胞凋亡有明显关系，凋亡的角质形成细胞即为日晒伤细胞，日晒伤细胞的形成是防止上皮细胞恶变的防御机制。根据红斑出现的时间，可分为立即性红斑和持续性红斑，立即性红斑常于紫外线辐射时或数分钟内发生，持续时间较短，一般数小时内消失。而持续性红斑有一定的潜伏期，一般辐射后2～10 h开始出现，12～24 h达高峰，通常可持续10余小时，严重者甚至可持续一天至数天。

日晒红斑是一种非特异性急性炎症反应，目前认为立即性红斑的机制为太阳辐射导致血管内皮细胞溶酶体受损从而引起真皮炎症反应，主要涉及溶酶体酶、组胺、激肽、前列腺素、花生四烯酸等物质。持续性红斑的机制尚未明确，可能是体液因素和神经血管调节共同作用的结果。

3.2.2 皮肤日晒黑 日晒黑是日光的紫外线照射后，引起皮肤色素沉着增多而致肤色变黑。是人皮肤对日光紫外线辐射的另一种肉眼可见的反应[9]。UVA在人体皮肤晒黑中起重要作用。皮肤接受适量阳光照射后，表皮内黑色素再分布，有利于阻止紫外线进入皮肤深层，对皮肤有一定的保护作用。而大量接触太阳辐射，可使皮肤产生色素过度沉着，对健康不利。此外UVB也有一定的晒黑作用。

日晒黑主要有3种形式：立刻色素沉着、持续性黑化及延迟性色素沉着。立刻色素沉着于照射后立即发生，持续数分钟至数小时，一般于24 h内消退。当UVA剂量较大时，暴露于日光后所产生的持续时间2 h以上，且数小时后仍不褪色的色素沉着，即为持续性黑化。目前认为这两种日晒黑的发生机制主要与可逆性光化学反应有关。而延迟性色素沉着发生于紫外线照射后数小时至数天，常持续数周或数月后消退。UVB引起的延迟性色素沉着于照射后约72 h出现，而UVA所致者则于色素加深反应开始轻微消退后早期即出现。

Veierod等[10]认为如果合成的黑色素被传送到皮肤的角质形成细胞，则具有一定的光保护作用，但黑素细胞内黑色素量过度增加，就有可能增加黑素细胞瘤的危险性。日光照射可在表皮基底细胞的胞核上方形成“黑素帽”，这可能对细胞核内遗传物质具有重要的保护意义。黑色素分真黑素和浅黑素两种，在人体中黑色素的种类和含量不同，头发和皮肤的颜色亦有所不同。Agar等人[11]的研究表明真黑素是黑色素光保护特性中的重要因子，可以保护人体皮肤避免发生DNA光损伤和日晒红斑。

3.2.3 日光过敏性皮肤病 日光过敏性皮肤病是指皮肤对日光敏感引起的皮肤病。皮肤上有光敏物质并受日光照射即可发生。根据其作用机制可分为两种类型：光毒性反应和光变态反应[12]。前者为一种非免疫反应，光敏物质到达皮肤后在适合波长如UVB的照射下，经过一定的时间即可发生光动力作用而产生能量传递，使光能直接作用于皮肤而发生一系列反应；而后者是一种迟发型超敏反应，主要由UVA引起。两者发病机制、临床表现以及病理变化不尽相同，但临床上区别较为困难，前者可转化为后者，两者又可同时存在。

特发性日光过敏性皮肤病是由一些目前尚不明确的内源性化学物质与光线能量共同作用所致，其中发病率最高的是多形性日光疹，发病率最低的是日光性荨麻疹，慢性光化性皮炎的发病率有逐年升高的趋势。日光过敏性皮炎(如光化性痒疹、夏季的日晒斑、黑斑病以及大多数的红斑)接触阳光后可反复发作，尤其在夏季的海边。

3.2.4 皮肤的光老化 皮肤衰老分为自然衰老和外源性老化，据估计暴露皮肤的外源性老化大部分是由日光性紫外线的光老化作用引起。皮肤光老化是指由于长期的日光照射导致皮肤衰老或加速衰老的现象。UVB和UVA均可导致皮肤光老化，虽然UVB的生物学效应要远高于UVA，但日光中UVA的量远远大于UVB，且UVA到达真皮的量也远多于UVB，所以UVA在光老化进程中发挥作用更大。在外观上光老化表现为皮肤粗糙、松弛、出现皱纹、色斑和毛细血管扩张，并可能引发各种良、恶性肿瘤。组织学上最具特征性变化是真皮成分的改变，表现为大部分真皮乳头上部出现嗜酸性染色的境界带，其下是被降解的、紊乱的、异常的蓝灰色带，由异常弹性纤维样物质组成[13-14]。

皮肤弹性主要取决于成纤维细胞的收缩力[15]，而充当一般的细胞黏附分子的纤维蛋白，其职能则是固定细胞外基质[16]。有人研究发现[17]，急性紫外线照射导致的成纤维细胞收缩力降低与纤维蛋白mRNA水平下降有关，而长期经受太阳辐射的皮肤，纤维蛋白mRNA表达也有下降，因而提出测定成纤维细胞聚集的胶原网络的收缩力及纤维蛋白基因表达可作为研究光老化新的生物学标志物。

3.2.5 日光与皮肤恶性肿瘤 日光致癌是指由于长期接受日光中的紫外线照射而引发皮肤恶性肿瘤，主要包括鳞状细胞癌、基底细胞癌和恶性黑素瘤等[18]，国际癌症研究署已确认日光紫外线是一完全的致癌因子，它既能引发突变，又有促发和促长作用。

日光致癌的发生涉及非常复杂的发病机制，它包括了DNA光产物形成、DNA修复、原癌基因和抑癌基因突变、免疫抑制、活性氧与自由基损伤等方面[19-20]，其中日光中的紫外线照射引起的皮肤免疫系统功能异常是核心因素之一[21]。日光紫外线可引起多种DNA损伤，其中最主要的是环丁烷嘧啶二聚体和6-4光产物的形成，它们能引起DNA发生以CC→TT置换为特征的突变，而且还可引起双嘧啶部位高频率的C→T改变，这是诱发肿瘤的开始。皮肤肿瘤的形成由不同波长的紫外线引起，UVB能改变DNA结构使原癌基因激活且抑癌基因失活，UVA能通过氧化作用生成过氧化物造成继发性的DNA损伤。此外紫外线通过调节免疫反应能使受其诱导而形成的皮肤肿瘤逃避机体的免疫监视，在某种程度上促进了肿瘤的形成。在幼年和青年时期，过多地暴露于日光和晒伤的形成会在很大程度上增加患基底细胞癌和鳞状细胞癌的危险。Holterhues等对荷兰皮肤恶性肿瘤的发病率进行了调查，发现紫外线所致的皮肤恶性肿瘤的发病率显著增加，其发病趋势比其他皮肤恶性肿瘤更加严峻[22]。

以上所述，海边日光中紫外线强烈，对人体的健康利弊兼有。海滩阳光充足，紫外线照射十分强烈，空气也比较湿热。在这样的气候条件下，过度或不适当的日晒对身体是不利的，阳光中的紫外线极具杀伤力，不但会使皮肤提早衰老，更会令其失去原来的天然美白。紫外线可直达皮肤真皮层，破坏弹性纤维和胶原蛋白纤维，导致皮肤失去弹性，长时间强烈日晒可引起日晒伤和皮肤慢性损伤，发生皮肤红斑，色素沉着，皮肤老化，形成皱纹。因此要求人们在海边既会利用日光浴对人体健康的一面，又要会预防日光浴对人体有害的一面。关于日光中紫外线对皮肤损伤机制方面的研究，尤其是皮肤光老化的机制研究以及紫外线暴露与皮肤癌之间关系的研究，有待进一步的深入。

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