老年人群代谢综合征与骨密度的相关性研究

雷映红，杨群芳，陈星霖，刘承云，左培媛

(华中科技大学同济医学院附属协和医院，a老年科，b高压氧中心，武汉430022)

骨质疏松症(OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病，其发病率在代谢性骨病中居于首位［1］。代谢综合征(MS)是以脂代谢异常、高血压、向心性肥胖和糖耐量异常或2型糖尿病等合并症为特点的临床症候群［2］。两者在老年人群中的发病率均逐年升高，目前有大量研究讨论两者的相互关系，但尚未得出一致结论。本研究对460例老年男性健康体检资料进行回顾性分析，探讨老年人群代谢综合征和骨密度(BMD)的关系。

1 对象和方法

1.1 研究对象 收集2011年3月至2011年10月本院干部保健科老年男性人群健康体检资料460例，平均年龄(70.3±7.5)岁，其中MS患者112例，骨密度降低319例，骨质疏松81例，均排除严重心、脑、肾、肝脏损害，各种急性感染性疾病、恶性肿瘤、手术或其他应激情况，以及影响骨代谢的疾病和近期服用影响骨代谢的药物的病例。

1.2 方法 人体参数测定，包括身高、体质量及血压，计算体质量指数(BMI):体质量(kg)/身高(m)2。体检者空腹、脱鞋去帽、穿单衣，采用统一的测量工具测量。采集空腹8h以上的肘静脉血，用全自动生化仪检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。采用双能X线骨密度测定仪，测定脊柱和股骨密度，以同部位峰值BMD减低2SD(机内T-score)为诊断骨质疏松症的标准。

1.3 诊断标准 采用2004年中华医学会糖尿病分会建议适合中国人群的代谢综合征诊断标准［3］。OP的诊断采用1994年世界卫生组织(WHO)诊断标准［4］。

1.4 统计学处理 采用SPSS18.0软件。计量资料以±s表示，两组间比较采用两独立样本t检验;代谢危险因素与骨密度的相关性采用Spearman相关分析。

2 结果

2.1 患病情况 老年男性健康体检病例共460例，MS患者 112例(24.3%)，其中肥胖 96例(85.7%)、高血压110例(98.2%)、高血糖71例(63.4%)、血脂紊乱86例(76.8%)、骨密度降低84例(75%)、骨质疏松14例(12.5%);而非MS患者348例(75.7%)，其中肥胖91例(26.1%)、高血压198例(56.9%)、高血糖61例(17.5%)、血脂紊乱63例(18.1%)、骨密度降低235例(67.5%)、骨质疏松67例(19.3%)。

2.2 MS组与非MS组资料的比较 与非MS组相比，MS组BMI、SBP、DBP、FBG、TG、骨密度t值和Z值偏高(t=11.708、5.718、5.784、8.104、11.309、2.429、2.135，均P＜0.05)，HDL-C偏低(t=8.120，P＜0.01)，而两组间年龄、TC和LDL-C的差异无统计学意义(t=0.740、1.686、1.468，均P＞0.05)，见表1。

2.3 骨密度与代谢危险因素的相关关系 选择年龄、BMI与骨密度参数作相关分析，显示骨密度与BMI呈正相关(r=0.219，P＜0.05)，与年龄呈负相关(r=－0.219，P＜0.05)。

3 讨论

代谢综合征是一组心脑血管危险因素症候群，其发病机制与机体炎性反应有关［5］，而炎症又可加速骨质疏松，其机制可能为促炎症细胞因子活化核因子-kB受体，促进骨质吸收而使骨密度降低［6］。故有学者认为，代谢综合征可促进骨质疏松的发生发展。然而近年来国内外大量有关代谢综合征与骨质疏松症关系的研究，结论却并不一致:欧洲荟萃分析显示［7］，50%以上的研究表明MS组的骨密度高于非MS组，其余研究显示两组骨密度无显著差异;也有研究显示［8-10］MS患者的骨密度低于非MS者，MS可能为骨质疏松症的危险因素。该研究的结论与欧洲荟萃分析一致。

表1 非MS组与MS组资料的比较(±s)

表1 非MS组与MS组资料的比较(±s)

组别 例数 年龄(岁) BMI(kg/m2) SBP(mm Hg) DBP(mm Hg)FBG(mmol/L) TG(mmol/L)非MS组 348 70.7±7.3 23.51±2.67 129.15±14.95 77.66±9.45 5.32±0.83 1.32±0.65 MS组 112 71.3±8.3 26.77±2.23 138.54±15.57 83.59±9.40 6.16±1.26 2.20±0.88 t值0.740 11.708 5.718 5.784 8.104 11.309 P值0.460 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000组别 TC(mmol/L) HDL-C(mmol/L) LDL-C(mmol/L) 骨密度T值 骨密度Z值非MS组 4.75±0.82 1.56±0.31 2.54±0.67 －1.87±0.76 －1.00±0.73 MS组 4.91±0.91 1.29±0.28 2.65±0.69 －1.67±0.72 －0.84±0.63 t值1.686 8.120 1.468 2.429 2.135 P值0.092 0.000 0.143 0.016 0.033

60岁以上的老年人是MS的高危人群［11］，该研究显示，60岁以上男性MS的患病率为24.3%，其中骨密度降低者占75%，骨质疏松者占12.5%，且MS患者的骨密度显著高于非MS患者，该结果与美国第三次全国人口健康和营养调查(NHANES III)数据分析结果类似［12］，且NHANES III研究结果提示，代谢综合征患者骨密度高主要由肥胖引起。本研究同样表明骨密度与肥胖成正相关，与年龄成负相关，与此结果一致。有研究也提示肥胖是骨质疏松的保护因素［13］。其机制可能为:①机械负荷增加骨密度;②肥胖者体内高胰岛素水平可促使胰岛素样生长因子1(IGF-1)结合球蛋白减少，使IGF-1升高，IGF-1作用于骨细胞表面的胰岛素受体，从而促进骨基质的形成［14］。代谢综合征患者炎症可能促进骨质疏松的发生发展这一观念与该研究结果并不矛盾，MS患者发生骨质疏松的风险取决于各影响因素间的平衡，肥胖对骨密度的保护作用可能掩盖了炎症的不利作用。有研究显示［15］，虽然肥胖对骨密度有保护作用，但并不能降低老年人骨折的发生率。

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