慢性酒精中毒患者血清学指标与临床关系探讨

王绍兴

利川市谋道卫生院(湖北 利川 445400)

近年来随着生活水平的提高，饮酒已经成为一种社会普遍现象，慢性酒精中毒已经成为常见疾病，可导致酒精中毒性心肌炎、肝功能损害、酒精性痴呆等多器官损害以及出现震颤、谵妄、人格改变等心理障碍[1-2]，同时该类人群中高血压、脑卒中、糖尿病的发病率明显增高。了解慢性酒精中毒的发病机制，讨论治疗方案，观察预后及如何预防酒精中毒及其引起的相关疾病越来越成为医学界广泛关注的问题[3-4]。本研究通过监测慢性酒精中毒患者常见血清学指标，并与正常健康人群进行对照分析，旨在探讨慢性酒精中毒与高血压、血脂异常以及脑卒中之间的关系，为了解慢性酒精中毒患者临床转归提供理论依据。

1 临床资料与方法

1.1临床资料选取我院内科2008年1月-2011年10月收治的慢性酒精中毒患者54例，诊断符合中国精神障碍分类与诊断标准修订的酒精所致精神障碍的诊断标准[5]，其中男性50例，女性4例，年龄36-65岁，中位年龄(48.1±3.5)岁，饮酒年限为5-40年，平均(35.1±9.7)年，常规行心、肝、肾等重要脏器检查均无明显异常。54例患者为慢性酒精中毒组，并选取同期在我院行健康体检者44例为对照组，其中男性39例，女性5例，年龄35-66岁，中位年龄(36.4±5.4)岁，对照组排除饮酒史者。两组患者在性别、年龄、体重等一般情况比较无统计学差异(P>0.05)，具有可比性。慢性酒精中毒组根据饮酒时间分为小于10年组、10-20年组、21-30年组以及大于30年组等4个组；并根据头部CT结果是否出现脑萎缩及脑血管疾病分为CT异常和CT正常组。

1.2方法所有患者在治疗前清晨空腹下抽取肘静脉血5 ml，对照组在体检时清晨抽取肘静脉血5 ml，离心、分离血清后分为两管，一管置于-80℃冰箱中保存待测，另一管作血清脂类监测。脂联素(APN)测定试剂盒由北京盛科博园生物制品有限公司提供，采用双抗体夹心酶联免疫分析法(ELISA)；叶酸(FA)和维生素B12(VB12)测定采用放射免疫分析法(RIA)；血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)由全自动生化分析仪进行测定；血糖(FBG)测定采用采用葡萄糖氧化酶法，试剂由山东潍坊市生物技术有限公司提供；血压(SBP/DBP)测定采用汞柱血压计，安静休息状态下至少5 min后由专人测量。每位患者测定3次后取平均值。

2 结果

2.1两组患者血清学结果比较由表1可见，慢性酒精中毒组患者APN、VB12、TC、LDL-c与对照组比较有明显差异(P<0.05)；FA、TG、HDL-c、FBG、SBP与对照组比较有极显著差异(P<0.01)。而DBP结果两组差异无统计学意义(P=0.05)。

2.2不同饮酒年限患者主要血清指标比较与对照组比较，慢性酒精中毒各组患者APN明显低于对照组(P<0.05)，FA明显显著低于对照组(P<0.05，P<0.01)，VB12各组明显或显著低于对照组(P<0.05，P<0.01)。随着饮酒年限的增加，APN和FA呈进行性降低，组间比较有明显差异(P<0.05)，而VB12进行性改变不明显(P>0.05)。见表2。

2.3 CT正常组与异常组主要血清指标比较慢性酒精中毒各组患者APN、FA、VB12与对照组比较存在明显或显著差异(P<0.05，P<0.01)。与CT正常组比较，CT异常组FA和VB12明显较低(P<0.05)。见表3。

表1 两组患者血清学指标结果比较

表2 不同饮酒年限组患者及对照组主要血清指标比较

与对照组比较▲P<0.05，※P<0.01；与饮酒<10a组比较#P<0.05

表3 慢性酒精中毒CT正常组与异常组主要血清指标比较

与对照组比较▲P<0.05※P<0.01，与CT正常组比较#P<0.05

3 讨论

研究表明[6]，长期酒精摄入可导致机体新陈代谢功能的改变，并通过血脑屏障与大脑神经细胞膜上的某些酶发生反应，并作用于小脑、网状结构，引起共济失调、昏睡，极高剂量时抑制延髓中枢导致呼吸和循环衰竭，引起小脑变性萎缩，表现为共济失调(下肢重于上肢)，部分患者还可有语言障碍和眼球震颤。同时长期作用于心肌细胞膜，干扰心肌细胞对钙离子的转运、结合，抑制钙与肌原纤维的偶联机制，临床表现为心肌收缩乏力、低输出量心衰，代偿性引起左心肥大、左心功能损害[7]。长期饮酒还可使皮质醇、肾素及醛固酮分泌增加，加压素和肾上腺活性增加，从而引起血压升高。

APN是脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质，在调节内皮功能、免疫功能、糖脂代谢、抗胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化及在脑血管疾病等方面发挥着重要作用[8]。本组结果表明，慢性酒精中毒患者APN水平明显降低，且与饮酒年限越长，其降低幅度越大，其作用机理仍不清楚，国内外相关文献也较少涉及。而APN的降低可引起多重连锁反应，首先，APN的降低可阻碍胰岛素与其相应受体结合而导致胰岛素抵抗，从而引起血糖的升高，容易导致糖尿病；其次，APN可增加肌肉对游离脂肪酸的摄取，促进游离脂肪酸氧化降解，抑制氧化应激反应，因此APN的降低可导致脂肪代谢的紊乱，引起TG、TC、HDL-C、LDL-c的升高；再次，APN抑制核转录因子NF-κβ的信号通路，从而调节内皮细胞的功能，改善内皮细胞功能的紊乱，抑制细胞间粘附分子的表达和动脉粥样硬化的形成，APN的降低有利于动脉粥样硬化的行成[9]。本组结果显示，慢性酒精中毒患者SBP明显升高，可能是由于长期饮酒引起细胞膜转运功能异常，尤其是钙离子转运异常，导致细胞内钙离子浓度异常升高，使血管收缩反应性增强。

本组结果显示慢性酒精中毒CT正常与异常组患者FA 和VB12差异明显。慢性酒精中毒患者由于酒精提供热量以及空腹饮酒，导致FA和VB12的摄入不足，同时长期的饮酒引起胃肠道功能紊乱影响了FA和VB12的吸收，因此慢性酒精中毒患者FA和VB12明显低于对照组，FA缺乏可使中枢神经系统蛋白质合成受阻，导致神经元能量缺乏和递质合成障碍，引起神经系统弥漫性受损，VB12缺乏导致DNA合成障碍，影响神经系统代谢及髓鞘合成[10]。

综上所述， APN具有调节内皮功能、免疫功能、糖脂代谢、抗胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化等作用，FA 和VB12参与神经系统功能的调节，长期大量饮酒导致APN 、FA 和VB12的降低，促进了各种并发症的发生发展。

[1]曾艳芳.慢性酒精中毒的研究进展[J].临床荟萃，2005，20(21):1257-1260.

[2]陆再英，钟南山.内科学(第7版).[M].北京：人民卫生出版社，2010.

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