鼓室硬化患者的纯音听阈特点
2012-01-11王燕玲秦兆冰李素娟陈秀兰
王燕玲 秦兆冰 李素娟 陈秀兰
鼓室硬化(tympanosclerosis)又称为鼓室硬化症,是指中耳在长期慢性炎症愈合后,遗留的中耳结缔组织退行性改变,是引起传导性聋的重要原因之一。目前,关于鼓室硬化的病因及发病机制研究较多,为了解其听力学特点,本研究旨在通过对比术前纯音测听结果与术中所见听骨链的情况,探讨鼓室硬化症患者纯音听阈特征。
1 资料与方法
1.1临床资料 2006年8月到2010年8由同一组医师完成的、经手术探查及病理检查确诊的鼓室硬化患者52例56耳,其中男35例,女17例,年龄16~53岁,平均32.47±15.33岁,病史16.48±12.94年。临床主要表现为原因不明或者反复耳漏所致听力下降,其中2耳为鼓膜修补术后听力下降较术前加重,部分患者伴高调耳鸣。鼓膜完整8耳,其中4耳有鼓膜钙化斑,1耳可见明显愈合性穿孔,3耳鼓膜外观无任何异常;鼓膜穿孔48耳,其中紧张部穿孔39耳,17耳见鼓膜钙化斑,松弛部穿孔9耳,3耳可见鼓膜前下象限的钙化斑。
1.2纯音测听 应用MADSEN的ORBITER-922测听仪对每例(耳)患者进行纯音测听。以500、1 000、2 000、4 000 Hz听阈均值作为平均纯音听阈(PTA),气骨导差(ABG)为同期气导(AC)听阈减去骨导(BC)听阈值。
1.3手术探查分型 根据Wielinga等[1]的分类方法按病变范围及听骨链状态将病例分型,分为:Ⅰ型(鼓膜硬化型),Ⅱ型(锤砧骨固定型),Ⅲ型(镫骨固定型),Ⅳ型(全鼓室硬化型)。
1.4统计学方法 用SPSS 16.0软件包对各变量均数的比较进行单因素方差分析(One-way ANOVA)。
2 结果
2.1术中探查听骨链情况 听骨链完整并活动良好(Ⅰ型)11耳,锤砧骨固定(Ⅱ型)21耳,镫骨固定(Ⅲ型)14耳,全听骨钙化包埋(Ⅳ型)10耳。听骨链无异常11耳均为Ⅰ型;听骨链仅存在钙化包裹无骨质破坏14耳,包括Ⅱ型12耳、Ⅲ型2耳;听骨链存在骨质破坏但尚未中断22耳,包括Ⅱ型9耳、Ⅲ型9耳、Ⅳ型4耳;听骨链骨质破坏并中断9耳,包括Ⅲ型3耳、Ⅳ型6耳。
2.2纯音测听结果 56耳中49耳为传导性聋,7耳为混合性聋(表1),其中4耳合并胆脂瘤,2耳为鼓膜大穿孔合并肉芽的Ⅳ型病例,1耳为既往有突发性聋病史的I型病例。
表1 56耳纯音测听ABG结果
注:*与其他三型比较,P<0.05
56耳平均气导听阈为35~65 dB HL,低频听力下降较高频为重(图1)。气骨导差(ABG)≥30 dB 51耳,<30 dB 5耳;除Ⅰ型之外的所有病例(即当病变波及听骨链)气骨导差均≥30 dB。34耳(90.71%,34/56)的听力图出现类Carchart切迹,其中Ⅱ型12耳,Ⅲ型14耳,Ⅳ型8耳。
3 讨论
鼓室硬化主要因听骨链的钙化包裹及鼓室腔的钙化灶改变中耳传音系统的质量和劲度,影响声音的传导,导致传导性聋,气导听阈平均为35~65 dB HL[2]。当钙化灶对中耳质量和劲度影响较小可以忽略时,其听力大致正常;当大片鼓膜钙化灶侵及鼓环或锤骨柄时[3],致鼓膜和听骨链的劲度增加,明显影响其活动,低频气导听阈提高,出现气骨导间距;当钙化硬化灶致中耳质量增加明显,其高频气导听阈亦提高;当听骨链被钙化包裹或/和固定时,中耳质量和劲度均增加,可出现气导低频、高频听力同时受损,表现为平坦型听力曲线;此外,部分病例骨导听阈可出现不同程度下降。从文中结果看, 病变范围较广、程度较重时,骨导阈值提高,以Ⅳ型病例多见,表现为混合性聋,可能与听骨链共振频率[2]的改变、质量负荷增加、 长期炎症因子刺激、免疫损伤及并发症有关。对此钟乃川等[4]的解释是:这种与共振频率相关的骨导阈值提高是与气导平行的,可随着共振频率的恢复而恢复,并非真正的感音性听力损失。但也有鼓室硬化致感音神经性听力下降的报道,Gibb[5]认为,鼓室硬化患者发生感音神经性听力下降可能与病变涉及内耳有关。
图1 典型病例纯音听力图
a:患者,男,8岁,双耳听力下降1年,双鼓膜完整;纯音测听示气导听力低频下降重于高频,且为全频率受损,2 kHz处骨导听力明显下降,出现典型Carchart切迹。手术探查见鼓窦入口及上鼓室钙化灶,鼓室内壁见大量葱皮样钙化灶,听骨链被钙化灶包裹固定,镫骨底板亦可见钙化包裹。病理报告为玻璃样变的纤维结缔组织伴钙化。诊断为双耳鼓室硬化
b:患者,男,12岁,左耳间断脓性耳漏伴听力下降6年。左鼓膜中央性大穿孔。纯音测听示气导听力全频率受损,曲线呈平坦型,骨导听力基本正常,2 kHz处稍有下降,ABG>30 dB。手术探查见左耳鼓窦入口及上鼓室钙化灶,锤砧骨与上鼓室外侧壁融合固定,砧骨长脚、镫骨上部结构破坏,底板活动尚好。病理报告为慢性炎性纤维结缔组织及骨组织。诊断为左耳鼓室硬化
c:患者,女,42岁,病史30余年,曾多次耳漏发作,无臭味,干耳10年。纯音测听示气导听力全频率下降,高频受损重于低频,骨导听力亦有轻度下降,出现类Carchart切迹。手术探查见右耳鼓窦入口及上鼓室钙化灶,锤砧关节钙化包裹,锤骨头及其柄、砧骨长短脚均见部分骨质破坏,镫骨完整。病理报告为慢性炎症伴钙化。诊断为双耳鼓室硬化
本组56耳全部频率气导听力均受损,阈值多在35~65 dB HL,且低频阈值提高程度大于高频,骨导听阈大致正常,气骨导差多在25~45 dB,其中7耳骨导阈值提高。56耳气导听阈曲线多为平坦型,其中有34耳听力图出现类Carchart切迹。通过对比手术所见与听力图,发现比较典型且无合并症的鼓室硬化病例,如低频气导听力受损较高频重,其鼓窦鼓室病变范围相对较小,听骨链病变相对较轻,反之则鼓窦鼓室病变范围较广且听骨病变相对较重;出现类Carchart切迹的病例一般听骨链被包裹固定或中断,病变越重者听力图中以2 kHz为峰顶的山型图坡度越大;2 kHz骨导听阈提高在鼓膜完整的鼓室硬化病例最为典型,穿孔越大越不典型,大穿孔病例骨导听力图成平坦型。部分未侵及听骨链及存在并发症的鼓室硬化病例听力图类型多样,不具典型性。
本组56例中传导性聋49例,混合性聋7例,均存在气骨导间距增大,除Ⅰ型之外的所有病例骨气导差≥30 dB,这与Uripin[6]关于鼓室硬化患者均呈现传导性聋或混合性聋的研究结果一致。根据对四型病例纯音测听结果的统计分析可知,不能依据听力损失程度对鼓室硬化进行分型诊断,也不能对病变范围及程度进行判断。Kinney[7]认为传导性及混合性听力损失对鼓室硬化的诊断并无很大帮助。尽管如此,当气骨导差大于或等于30 dB时,可考虑听骨链的破坏或固定[8~10],提示鼓室硬化为可能诊断之一,气骨导间距对于判断鼓室硬化病变是否侵及听骨有一定的参考价值。
文中34耳出现类Carchart切迹的病例中,Ⅲ型病例出现较多,Ⅱ型、Ⅳ型病例也有,多为Ⅱ型中锤砧骨固定程度较重及Ⅳ型中镫骨上部结构或者底板周围存在钙化包裹者,但与鼓室钙化范围和程度无明显相关。听力下降程度与听骨链钙化包裹的部位和程度相关,而与鼓室腔内钙化灶的范围和程度关系不大。分析其原因可能为硬化灶包裹听骨链,使原本从共振频率得益最多的2 kHz为中心的骨导听阈提高,即惯性骨导消失致使骨导阈值提高[2,5],这与耳硬化症Carchart切迹出现机理相似,在听骨链恢复活动后可自行消失。
鼓室硬化灶主要影响气导听力,钙化灶包裹致听骨链固定时尤其明显,随病变范围扩大及程度加重其听阈提高程度越大,与硬化灶范围和程度有一定相关,但非正比关系,而与听骨链的活动度和功能状态密切相关。鼓室腔内广泛的硬化灶对气导听阈的影响程度远不如听骨链病变大,即中耳质量增加对气导听力的影响小于劲度增加对其的影响。气骨导间距在一定程度上随着病变范围增大变大,但硬化灶的范围与气骨导间距也非正比关系。对气骨导间距有影响的因素中,听骨链最重要,部分Ⅳ型病例气骨导间距较Ⅲ型病例小,可能与听骨链破坏合并中耳粘连或胆脂瘤等其他疾病形成软组织假性连接有关。气导听力及气骨导间距与听骨链的活动度和功能状态直接相关。
总之,虽不能单纯通过纯音听阈检查来准确判断患者是否患有鼓室硬化[6],但其对病变部位、程度和听骨链结构和功能状态的判定有着其他检查不可替代的作用,可作为选择手术方式和预估术后听力提高范围的参考依据。
4 参考文献
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10 冯红云,陈瑛,丁元萍.慢性化脓性中耳炎术前检查指标和听骨链状态的相关性分析[J].临床耳鼻咽喉科杂志,2005,19:7.