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腺样体肥大儿童分泌性中耳炎发生率及其影响因素分析

2012-01-11王淑芬王智楠徐忠强

听力学及言语疾病杂志 2012年2期
关键词:样体咽鼓管腺样体

王淑芬 王智楠 徐忠强

腺样体肥大是儿童常见病和多发病,是引起小儿分泌性中耳炎(SOM)的重要病因[ 1 ],还可能导致睡眠呼吸暂停及缺氧等,不同程度地影响小儿的生长发育。小儿SOM如不及时诊断与治疗,可能引起永久性听力损失和语言言语发育障碍[2]。为探讨腺样体肥大患儿中SOM的发病情况及其影响因素究竟如何,现对2007年 5月~2011年5月武汉市儿童医院耳鼻咽喉科收治的6 256例腺样体肥大患儿的临床资料回顾性分析如下。

1 资料与方法

1.1临床资料 2007年5月~2011年5月间武汉市儿童医院耳鼻咽喉科共收治腺样体肥大患儿6 256例,其中,男4 341例 ,女1 915例 ; 年龄3~14岁 , 平均6岁5个月;其中3~岁1 604例,5~岁1 924例,7~岁1 283例,9~岁641例,11~岁481例,13~14岁323例。病史3个月到10年,平均24个月;其中3个月~ 2 606例,1~年1 876例,3~年1 251例,5~10年523例。主诉睡眠时打鼾者 5 940例(94.95%,5 940/6 256) ,鼻塞者3 588例(57.35%,3 588/6 256),听力下降者 654 例(10.45%,654/6 256) 。 所有患者入院前均在本院或外院接受过保守治疗至少三个月无效。

1.2研究方法

1.2.1对所有患儿术前均常规进行226 Hz探测音声导抗检查,记录鼓室导抗图类型,其结果异常者能配合进行听力测试的患儿均进行纯音测听检查 ,不能配合者行ABR检查。对于鼓室导抗图为C型(>-200 daPa)和B型者诊断为合并分泌性中耳炎[3,4]。

1.2.2对所有患儿术前行纤维鼻咽镜或硬管鼻内镜检查,根据腺样体与后鼻孔的关系对腺样体大小进行分度[5],I度:堵塞后鼻孔25%以下;II度:堵塞后鼻孔26%~50%;III度:堵塞后鼻孔51%以上。

1.3统计学方法 运用SPSS10.0版统计分析软件对不同年龄、不同病程、不同程度腺样体肥大患儿中SOM的发生率进行χ2检验或配对t检验。

2 结果

2.1腺样体切除术前声导抗及听力检测结果 6 256例患儿中,腺样体切除术前声导抗检查结果示未合并分泌性中耳炎者3 554例( 7 108耳),合并分泌性中耳炎者2 702例(5 159耳),SOM的发生率为 43.19%(2 702/6 256), 其中双耳2 457例,单耳245例;双耳均为B型614例,双耳均为C型1 228例,一耳C型一耳正常245例,一耳B型一耳C型615例。而就诊时诉听力减退者仅654例,仅占10.45%( 654/6 256),远低于分泌性中耳炎的实际发生率。完成了纯音测听的2 166例示0.5~4 kHz骨导听力正常, 气导听阈23.6±5.7 dB HL(15~45 dB HL);余536例骨导ABR反应阈正常,气导ABR反应阈24.5±5.2 dB nHL(15~45 dB nHL)。

2.26 256例腺样体肥大患儿中不同年龄段SOM发生率比较 由表1可见,3~5岁年龄段腺样体肥大患儿中SOM的发生率最高,随年龄增长,SOM发生率逐渐下降。

表1 6 256腺样体肥大患儿中不同年龄段SOM发生率

注:*与13~14岁组比较,P<0.01

2.3不同程度腺样体肥大患儿分泌性中耳炎的发生情况 6 256例腺样体肥大患儿中,腺样体I、II、III度肥大的例数分别为772、2 829、2 655例;其中合并分泌性中耳炎的例数分别为163例(21.11%,163/772)、900例(31.81%,900/2 829)、1 639例(61.73%,1 639/2 655)。可见,随着腺体样肥大程度的增加,分泌性中耳炎发病例数亦增加。经χ2检验,III度腺样体肥大患儿中SOM发生率显著高于I、II度腺样体肥大患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.4不同病程腺样体肥大患儿分泌性中耳炎发生率比较 由表2可见,不同病程的腺样体肥大患儿中SOM发生率差异无统计学意义(P>0.05)。

表2 不同病程腺样体肥大患儿分泌性中耳炎发病情况

3 讨论

分泌性中耳炎是以中耳积液及听力下降为特征的中耳非化脓性炎性疾病,而腺样体肥大长期压迫或堵塞咽鼓管咽口导致咽鼓管和中耳腔引流障碍可能是小儿SOM的主要原因之一。肥大的腺样体引起 SOM的机理主要有以下四点: ①咽鼓管的机械性阻塞或功能障碍; ②咽鼓管返流; ③腺样体是细菌的储蓄池; ④腺样体免疫异常,腺样体的免疫功能异常使鼻咽部粘膜易感染和水肿,这种炎症和水肿又导致咽鼓管功能紊乱而引起 SOM[6]。本组6 256例腺样体肥大患儿有 2 702例(5 159耳)并发SOM,其发生率为 43.19%,与文献报道相近[7,8]。

临床上存在儿童分泌性中耳炎的高发年龄与其鼻咽部淋巴组织增生年龄相一致的现象,说明腺样体肥大对儿童分泌性中耳炎有重要影响[9]。这可能与儿童期腺样体呈生理性肥大,低龄儿童鼻咽腔狭小、抵抗力差、易患上呼吸道疾病有关[10]。唐志辉等[4]在香港地区普通儿童人群中的研究表明,低龄幼儿分泌性中耳炎的发生率明显高于年龄大的儿童;张英华[11]、尹桂茹[12]等也认为随着儿童年龄的增长,腺样体逐渐萎缩退化,咽鼓管的结构和功能逐渐成熟,中耳腔体积增大,乳突气房进一步气化,腺样体对中耳功能的不良影响逐渐减弱。本文结果表明,患儿年龄因素对分泌性中耳炎发病影响明显,表现为低龄腺样体肥大患儿更易患分泌性中耳炎,3~5岁患儿发病率最高,达69.76%,但随着年龄增长,其发生率逐渐降低,到13~14岁降低至23.22%,与文献报道结果相似。

由于小儿咽鼓管短、无弓形弯曲 ,与水平交角只有10°,且腭帆张肌薄弱、收缩力弱,故当腺样体重度肥大时可直接压迫咽鼓管咽口导致咽鼓管闭塞;同时,由于鼻后孔阻塞,鼻咽腔局部空气压力增高,使鼻咽部分泌物更易向咽鼓管反流,引发SOM。刘阳云等[13]报告140例中、重度腺样体肥大患儿中合并SOM 82例(58.57%)。本组患儿随着腺样体肥大程度的增加,SOM的发病率亦增加,Ⅲ度腺样体肥大患儿中SOM发病率达61.73%,显著高于I、II度腺样体肥大患儿,与之相似。

本研究还发现,不同病程腺样体肥大患儿间SOM发生率无明显差异,与石洪金[8]报道的结果相似,说明腺样体肥大患儿病程对分泌性中耳炎发病无明显影响。

本组对象中2 702例腺样体肥大合并分泌性中耳炎患儿均有一定程度的传导性听力障碍,但其中有明确听力减退主诉者仅654例,只占该部分小儿的24.20%(654/2 702),可能与小儿表达能力有限,家长提供的情况也不甚准确和完善有关;提示小儿SOM的发病较隐匿,易被患儿及其家长忽略。故建议对所有就诊的腺样体肥大小儿进行声导抗测试,以明确有无分泌性中耳炎,对合并SOM者应常规进行听力检测,避免因漏诊而贻误治疗,造成不可逆性听力损害。

4 参考文献

1 Petri S,Mattila V,Pekka JE, et al. Prevention of otitis media by adenoidectomy in children younger than 2 years[J]. Arch Ot olaryngol Head Neck Surg, 2003, 129: 163.

2 Francesco M,Daniela B, Fabiola DP, et al.The point prevalence of otitis media with effusion among primary school children in Western Sicily[J].Eur Arch Otorhinolaryngol,2010, 267:709.

3 Rosenfold RM, Culpepper L, Doyle KJ, et al. Clinical practice guideline: otitis media with effusion[J]. Otolaryngol Head Neck Surg,2004, 130(5 Suppl):S95.

4 唐志辉,虞玮翔,顾家铭,等. 中国香港与西方儿童分泌性中耳炎发病率的比较[J]. 中华耳鼻咽喉科杂志,2004, 39:429.

5 张亚梅,赵靖,刘卫一,等.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治[J].中华耳鼻咽喉科杂志,2004,39:654.

6 李永奇.腺样体切除术与儿童中耳炎[J].国外医学耳鼻咽喉科学分册,2001,25:139.

7 别旭,孙秀珍,王吉喆,等. 儿童腺样体肥大并发分泌性中耳炎的临床分析[J].大连医科大学学报,2010,32:299.

8 石洪金,李树华,吴大海,等. 儿童腺样体肥大与分泌性中耳炎的关系研究[J].中华耳科学杂志,2009,7:109.

9 程亚平.中耳免疫反应对内耳的影响[J].国外医学耳鼻咽喉科学分册,1990,14 :136.

10 李松年,唐光健,主编.现代全身CT诊断学[M] .北京:中国医药科技出版社,2001. 354~355.

11 张英华,盛才华.儿童分泌性中耳炎合并腺样体肥大治疗体会[J] .听力学及言语疾病杂志,2004,12:188.

12 尹桂茹,岳卓立,胡建功.腺样体免疫状况与分泌性中耳炎的相关性研究[J].临床耳鼻咽喉科杂志,2005,19:588.

13 刘阳云,孙正良,李正贤.儿童鼻窦炎与分泌性中耳炎相关性的研究[J] .山东大学基础医学院学报,2004,18:9.

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