糖尿病性勃起功能障碍与血管内皮功能的相关性

杨丕坚 吕以培 李舒敏 黄中莹 黄 虹 (钦州市第二人民医院内分泌科，广西 钦州 535000)

勃起功能障碍(ED)是糖尿病常见的慢性并发症之一，其发病机制目前尚未明确，有研究表明血管内皮功能障碍是ED发生的基本病理生理机制〔1〕。本文旨在分析糖尿病性ED与血管内皮功能相关性。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2008年4月至2010年7月本院住院的男性2型糖尿病患者84人，年龄24～45〔平均(34.6±9.7)〕岁，均符合WHO1999年2型糖尿病诊断标准。其中糖尿病合并ED组43人，糖尿病无ED组41人。两组患者年龄、收缩压(DBP)、舒张压(SBP)、体重指数(BMI)等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。ED诊断标准：国际勃起功能评分表(IIEF-5)≤21分〔2〕。排除对象：(1)遗传性疾病、慢性生殖器炎症、阴茎畸形、外伤、阴茎血管异常者;(2)有口服5α-还原酶抑制剂、精神类药物等药物史者;(3)吸烟患者、吸烟者已戒烟不足5年患者;(4)脑卒中、冠心病、肝病、血液系统疾病、周围血管疾病、全身或尿路感染、肾病与肾炎、充血性心衰、发热、高血压等患者;(5)观察前近2w应用胰岛素增敏剂、调脂药、血管紧张素酶抑制剂及内皮功能保护剂等患者。

1.2 临床检查 患者入院时常规由专门护士测量身高、血压、体重，于入院当日或次日晨起抽血查空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、睾酮(Tes);放射免疫法测定血浆内皮素-1(ET-1);NO采用硝酸还原酶法检测，以NO代谢终产物NO-2、NO-3间接反映NO水平。

表1 两组患者一般资料(±s)

表1 两组患者一般资料(±s)

组别 n 年龄(岁) BMI(kg/m2)SBP(mmHg)DBP(mmHg)ED组43 38.3±3.6 22.4±2.5 120.4±6.8 72.7±7.3无ED组41 37.5±6.2 23.2±2.8 121.3±7.5 74.6±6.8

1.3 肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张(FMD)功能测定

参照文献〔3〕方法。应用美国GE公司LOGIQ-500彩色超声和7.0线阵探头，探测深度4cm，同步记录心电图。每次分别测3个心动周期，取其平均值。每位受试者分别测量其休息时、反应性充血后肱动脉内径。受试者测试前休息10min，在测定肱动脉内径(D0)后进行反应性充血试验，将血压计袖带置于肘下充气加压300mmHg，4～5min后迅速将袖带放气减压，放气后90s内测肱动脉内径(D1)。在整个测试过程中，超声探头始终处于固定位置，每次测量肱动脉内径均取同一部位。FMD=(D1－D0)/D0×100%。FMD ＜10%为内皮损害。血流量/min=平均速度积分×血管半径的平方×π×心率。

1.4 统计学方法 应用SPSS11.5统计软件，计量资料以±s表示，组间比较采用χ2检验和t检验。

2 结果

2.1 两组生化指标方面的比较 FBG、TG、TC、HbA1c、Tes水平在两组间差异均无统计学意义(P＞0.05)。ET-1在ED组明显升高，而NO在ED组明显下降(P＜0.05)。见表2。

2.2 两组超声检查结果 ED组FMD与无ED组相比，差异显著(P＜0.05)，提示血管内皮功能受损，导致血管舒张下降，这是ED的主要原因。见表3。

表2 两组临床实验室检查结果比较(±s)

表2 两组临床实验室检查结果比较(±s)

与无ED组比较：1)P＜0.05;下表同

组别 n NO(μmol/L) FPG(mmol/L) TC(mmol/L) TG(mmol/L) Tes(nmol/L) ET-1(ng/L) HbA1C(%)ED组 43 81.67±13.841) 7.23±2.33 4.68±1.87 1.57±0.76 10.98±2.68 96.54±18.241)7.14±1.63无ED组 41 90.47±16.74 7.14±2.56 4.89±1.19 1.60±0.69 11.12±2.48 85.67±15.34 6.98±1.53

表3 两组肱动脉超声超声心动图检查结果(±s)

表3 两组肱动脉超声超声心动图检查结果(±s)

组别 n 基础血管内径(mm)基础血流(mm/min) FMD(%)ED组 43 5.55±0.61 83.45±32.24 7.19±1.551)无ED组41 6.90±0.64 86.73±38.44 10.83±1.43

3 讨论

阴茎勃起是由多种激素及生物活性因子调控的神经血管性生理活动，其本质是神经血管过程。2型糖尿病引起的慢性微小血管及神经滋养血管病变是糖尿病性ED的直接或间接影响因素，而血管内皮损伤是糖尿病患者血管病变发生、发展的核心要素〔4〕。因此，内皮功能损害是糖尿病性ED发生的机制之一〔5〕。

目前评估内皮功能较常用的方法是测定肱动脉FMD，它是简单无创且可重复的检查。本研究结果显示血管内皮功能障碍，导致血管舒张功能下降，有可能是导致糖尿病ED的主要原因之一。FMD是糖尿病血管性ED的敏感指标。而Kovács等〔6〕研究也表明FMD测量平均值与ED的严重程度呈正比。NO是促进勃起，而ET-1是抑制勃起，这两者的相互平衡维持了正常的血管张力。本研究结果表明糖尿病性ED患者伴随着内皮功能障碍，机制在于ET-1和NO平衡打破，也就是内皮由保护作用转而分泌多量的ET-1，形成血管收缩的源头。而这种内皮功能的异常造成阴茎海绵窦内皮细胞及海绵体平滑肌的损伤，引起平滑肌的舒张性及收缩性及控制海绵体张力的改变，表现为海绵体平滑肌收缩性增强，舒张性减弱〔7〕，最终导致ED。另外，虽然有研究表明高脂血症可引起ED，但本研究可能与所选择患者均较年轻，还未达到异常水平。

1 Vlachopoulos C，Ioakeimidis N，Terentes-Printzios D，et al. The triad： erectile dysfunction-endothelial dysfunction-cardiovascular disease〔J〕.Curr Pharm Des，2008; 14( 35) ： 3700-14.

2 Rosen RC，Riley A，Wagner G，et al. The international index of erectile function ( IIEF) ： a multidimensional scale for assessment of erectile dysfunction 〔J〕. Urology，1997; 49( 6) ： 822-30.

3 Guangda X，Linshuang Z，Jie H，et al. Apo e4 allele is associated with endothelium-dependent arterial dilation in women with type 2 diabetes〔J〕.Diabetes Res Clin Pract，2006; 72( 2) ： 155-61.

4 周智广，超楚生，伍汉文，等.高血糖对糖尿病患者肢端血氧利用的影响〔J〕. 新医学，1991;22(2)：68-9.

5 Burnett AL. Novel nitric oxide signaling mechanisms regulate the erectile response〔J〕. Int J Impot Res，2004; 16( 1) ： 15-9.

6 Kovács I，Császár A，Toth J，et al. Correlation between flow-mediated dilation and erectile dysfunction〔J〕. J Cardiovasc Pharmacol，2008;51(2)：148-53.

7 Cartledge JJ，Eardley I，Morrison JF. Advanced glycation end-products are responsible for the impairment of corpus cavernosal smooth muscle relaxation seen in diabete〔J〕.BJUInt，2001;87(4)：402-7.