主动脉夹层 83例的早期诊断与治疗

辽宁省武警总队医院急诊科(110034) 潘竞贤

沈阳军区总医院急诊科 杜 军

主动脉夹层(AD)是心血管疾病中危重症之一,其特点是发病突然,发展迅速,急性期病死率高,据统计,未经特殊治疗的病例,约有 3%的患者猝死。发病 2小时内死亡者占 37%～50%,发病 1周内死亡者占 60%～70%[1]。急诊医生对 AD的早期识别非常重要,早期积极有效的治疗是降低病死率、改善预后的关键。

1 临床资料

1.1 一般资料 我们采集了 2002～2010年 83例确诊 AD患者,男 64例,女 19例,年龄 22～86岁。同时合并有高血压 62例,冠心病 38例,糖尿病 16例,马凡氏综合征 1例。突发性前胸部、背部、腹部、腰部撕裂样疼痛 67例,胸闷、气短 13例,休克 8例,伴有胸水和心包积液各 5例,单侧大动脉搏动消失 13例,体检偶然发现 2例。

1.2 影像学检查 本组 AD患者,6例做超声心动图检查 4例确诊,2例高度可疑,后经 MRI确诊,所有患者做 CT检查,75例确诊,10例行 MRI确诊,8例主动脉造影确诊。其中累及主动脉弓 17例,胸主动脉 8例,降主动脉 46例,全部主动脉 16例,仅累及右椎动脉 1例,冠状动脉 1例。

1.3 治疗方法 83例 AD患者在急诊室给予镇静、止痛、降压。镇静的药物有：吗啡 5mg皮下注射,安定 10mg肌肉注射。止痛的药物有：度冷丁 100mg,肌肉注射。降压药硝普钠 25～50mg加入 5%葡萄糖溶液中静滴,同时应用倍他乐克 25～50mg,口服,每日 2次,控制心率,使心率维持在 60～75次 /分,还利用利尿剂,钙离子拮抗剂等控制血压,控制心率。病情平稳后全部收入院治疗。

1.4 结果 本组 AD患者,死亡 8例,19例手术(主动脉瓣置换术、主动脉弓置换、象鼻手术等),32例介入治疗覆膜支架封堵术(支撑型人工血管植入术)。

2 讨 论

AD发生机制目前不清楚,多数学者认为与主动脉壁结构存在病变或缺陷及主动脉血管内膜损伤撕裂等有关。国外统计年轻患者以马凡氏综合征常见,老年患者以高血压多见[2],本组资料显示,79.2%AD患者合并高血压,且血压控制不理想。根据内膜撕裂部位和剥离范围,Debakey于 1965年将 AD分为 3型。累及升主动脉、主动脉弓、降主动脉和或/腹主动脉同时受累者为Ⅰ型;仅累及升主动脉者为Ⅱ型;降主动脉和/或腹主动脉同时受累者为Ⅲ型。本组资料Ⅲ型 AD46例,占 55.4%,结果与文献相符。

早期诊断及时处理对 AD非常重要,Meszaros[3]等发现,AD患者有 21%死于入院前,住院期间病死率为 22.7%。提高对 AD的认识,在急诊详细的问诊及体格检查往往能对 AD作出初步诊断。

心电图检查不具有特异性,夹层如累及冠脉口,可引起心肌梗死,心电图可见心肌梗死表现或心肌梗死相关并发症的表现(Ⅲ度传导阻滞),彩色多普勒超声心动图、CT、和 MRI是诊断 AD的 3种重要的无创方法。本组资料与吴焱贤等[4]研究显示一致,超声心动(UCG)的敏感性为 96.0%,特异性为94.0%,诊断符合率为 97.6%。CT扫描简便、快捷、安全可靠,见主动脉新月征或半月征、真假双腔及内膜瓣等即可确诊,本组患者 79例行 CT检查,75例确诊,与文献报道敏感性达 92.0%吻合。MRI检查可清楚显示 AD的位置、范围、分型以及主动脉分支情况,敏感性及特异性均高,本组 8例全部确诊,敏感性为 100.0%。

2.1 诊断 主动脉夹层的早期识别方法如下：

2.1.1 疼痛 凡是高血压患者突然出现持续性胸痛,疼痛强度较其他部位更具有特征性。呈刀割或撕裂样尖锐性疼痛,常用剂量的强镇痛药物往往不能完全缓解疼痛,很少放射到颈、肩、手臂,这有别于冠心病。女性更多表现为背痛。均应疑及本病。疼痛是 AD最常见的临床症状,90%以上患者可出现疼痛。本文有 4例由 120急救车送来怀疑诊断为急性心机梗死,但心电图无心肌梗死的特征性变化,心肌酶谱不升高,后经 UCG和 CT检查进一步明确诊断。另通常 10%～50%的 AD患者有腹痛表现,甚至少部分患者因急腹症表现接受剖腹探查后才得以确诊。

2.1.2 血压 血压常与休克表现不平行。有休克貌、血压下降不明显或增高。结合患者有高血压史者应想到 AD的可能,应作为鉴别诊断之一考虑。

2.1.3 血管杂音 突然出现主动脉瓣关闭不全杂音者提示可能。因为主动脉瓣关闭不全是 A型主动脉夹层的重要体征。本文有 7例高血压病史 10年的男性患者,自述突然感心前区心跳与以前不一样,查体中发现胸骨左缘 3～5肋间有明显舒张期杂音,及时做 UCG检查怀疑 AD,经 MRI检查确诊。

2.1.4 脉搏 发病后数小时出现周围动脉阻塞征象,因而需要反复检查颈、肱、桡或股动脉一侧脉搏减弱或消失,两上肢血压明显差异,上下肢血压差变小都反映动脉阻塞。本文有 4例突然右侧下肢发凉,皮肤感觉麻痛,怀疑脑血栓来诊,头部 CT无异常,右下肢动脉压低于左侧 30mmHg,足背动脉搏动减弱,经 MRI确诊为 B型 AD。

2.1.5 神经系统 约 18%～30%的患者有神经系统损害。脑缺血和卒中是最常见的并发症,占 5%～10%,近端 AD患者可能有 12%的患者以晕厥为首发症状,而远端 AD以脊髓和周围神经系统损伤多见,约有 10%。

2.1.6 胸腔积液 约 88%的急性 AD有胸腔积液,积液在发病后平均 4.5天出现。左胸腔是降胸主动脉漏出最常见的地方。对于原因不明的、非创伤性的血性胸腔积液,应注意与 AD的鉴别。

2.1.7 泌尿系统 AD如影响到肾脏供血,可有高血压及其相应的头痛、头昏、血尿等症状,严重时可导致肾衰竭。

2.1.8 纵隔增宽 对纵隔增宽者,应结合病史、血压和体征等信息,重点对 AD提高警惕,避免漏诊。本文有 6例在外院发现纵隔影增宽来我院确定诊断做进一步检查得以明确诊断。

2.1.9 其他 若 AD波及冠状动脉分支,特别右冠状动脉时可引起急性心肌梗死(下壁),极易延误诊断,甚至发生猝死。

急诊患者的诊断应首选 UCG和 CT,MRI对夹层诊断准确,但费时,将病情严重的患者做 MRI检查,既不现实又不安全[4]。但无论药物治疗,还是手术治疗,病情随访均以 MRI为首选。

2.2 治疗 在急诊室,AD患者除非有低血压,否则,应立即给予控制血压和心率治疗。收缩压控制在100～120mmHg,平均压 60～70mmHg,心率 60～75次/分,其目的是降低左室收缩力,降低主动脉脉搏的应力,将阻止夹层的扩展和降低主动脉破裂的危险。血管扩张剂硝普钠联合 β受体阻滞剂已成为治疗 AD的标准方案,β受体阻滞剂可以抵抗硝普钠引起的反应性儿茶酚胺释放增多、心肌收缩力增加,脉搏幅度增大,导致夹层进展的副作用。Joseph等[5]认为,心脏收缩力过强可导致主动脉夹层破裂,认为不论收缩压如何或是否出现疼痛,都应该应用 β受体阻滞剂,使左室射血速度减慢,防止主动脉夹层扩大或破裂。

总之,AD患者临床表现多样,病情凶险,以疼痛为主,不可忽视非疼痛表现,临床上怀疑 AD时,及时选择合适的检查方法非常重要。超声心动图可诊断 AD,CT、MRI和主动脉造影对 AD能确诊。一旦诊断应立即降压、镇静、止痛,病情平稳后根据病情做介入或外科手术治疗。

[1] 董承琅,陶寿淇,陈灏珠,等 .实用心脏病学[M].上海：上海科学技术出版社,1993：870

[2] Hagan PG,Nienaber CA,lsselbacher EM,et al.The international registry of acute aortic dissection(IRAD);new insights into an old disease[J].JAMA,2000,283：897

[3] Meszaros I,Morocz J,Szlavi J,et al.Epidemiology and clinicopathology of aortic dissection[J],Chest,2000,117：1270

[4] 吴焱贤,郭新友,吴赛珠,等.主动脉夹层动脉瘤的超声心动图诊断[J].中国实用内科杂志,2000,20(5)：296

[5] Joseph SC,Suat B,Bosco D.Aortic arch operation：current treatment and results[J].Ann Thorac Surg,1995,59(1)：23