延髓梗死致呼吸停止1例
2011-11-20范兆荣
范兆荣
由于核磁共振技术在临床上的应用,使延髓病变的诊断更加明确,延髓梗死可引起中枢性呼吸衰竭和延髓梗死综合症,但仅表现为呼吸停止的报道罕见,现将本院发现的1例报道如下。
1 病 例
患者,女性,59岁,于入院前2 d出现轻微头晕、头痛,在当地诊所治疗无明显好转,于入院当日上午8点突然出现呼吸困难,面色青紫,继之呼吸停止,即入本院急诊科给予气管插管和呼吸机维持呼吸,于当日晚上8点拟脑干梗死转入神经内科病房,给予甘露醇、丹参、脑细胞保护剂等治疗,继续应用呼吸机维持呼吸。病程中无发热,无呕吐,无声音嘶哑及吞咽困难,无意识障碍及抽搐,无大小便失禁。入科检查:T37 ℃,P84 次/min,R14 次/min(呼吸机维持),BP 110/70 mmHg,神志清楚,气管插管及呼吸机维持呼吸,双侧睁闭眼及眼球活动自如,瞳孔等大(直径3.5 mm)等圆,对光反射正常,心肺听诊正常,四肢肌力肌张力正常,痛温觉正常,双侧巴氏征阴性,脑膜刺激征阴性,指鼻试验无偏斜。3 月23日头颅MRI示延髓背侧中线部位见一小片状异常信号,T1W 稍低信号,T2W、FLAIR 为稍高信号,左侧小脑半球萎缩,3月27日增强MRI(静脉注射Gd-DTPA10 ml),示延髓异常信号稍强化,直径约5 mm,周围为稍长T1信号环绕(图1),血甘油三酯10.18 mmol/L。于入院第2 d行气管切开术,第4 d自主呼吸恢复并停用呼吸机,第7 d拔除气管插管并康复出院。
图1 A 和B分别为T2 加权像和增强MRI的影像
2 讨 论
延髓是人体重要的生命中枢,其血供丰富,侧枝循环好,延髓梗死发生的机会明显少于脑桥、中脑,更由于延髓的血液来源及变异多,梗死灶的范围及其周围水肿程度不一,累及延髓内部组织结构不同,故延髓梗死临床表现复杂多样。延髓不同部位梗死可出现不同的较特异的临床症状和体征,对定位诊断有一定的意义,但因延髓梗死仅表现呼吸停止实为罕见,本例患者为延髓背侧中央部位梗死,未累及运动、感觉传导束及其他颅神经核,因而无延髓死常见的运动、感觉及颅神经损害的症状及体征,可能仅累及延髓呼吸中枢导致呼吸停止。
延髓内具有能自发产生周期性正常呼吸节律的神经机制,促进呼吸正常活动的两个基本动因为觉醒的意识状态和动脉血二氧化碳分压增高,当二氧化碳分压因过度换气而降低时,对呼吸兴奋作用即减弱,只要继续处于觉醒状态就能保持正常的节律性呼吸,若入睡则立即发生呼吸暂停。本例在觉醒状态下仍不能维持正常呼吸切律而致呼吸停止,说明产生与维持呼吸节律的神经元损伤,使呼吸节律不能维持或不能启动呼吸运动。
显然,延髓是实现节律性呼吸运动的主要区域,呼吸神经元存在于延髓的网状结构中,主要集中在背侧和腹侧两组神经核团内,腹侧呼吸神经元主要支配肋间肌、腹肌的运动神经元;背侧呼吸组的神经元以吸气神经元为主,其轴突主要交叉到对侧下行至脊髓颈段,支配膈运动神经元,且吸气神经元具有持续放电的普遍性,是实现呼吸自主节律的主要神经元。本例为延髓背侧靠中线部位梗死灶,可能损害了背侧吸气神经元或其交叉纤维(延髓栓部中线交叉的脊髓投射被破坏),从而导致呼吸节奏点的启动障碍,引起呼吸功能障碍乃至呼吸停止,说明延髓背侧呼吸神经元即吸气神经元在自主呼吸中的重要性。本病例提示在脑卒中、脑炎、脑肿瘤等仅在延髓的较小单一病灶尤其延髓背侧中线部的病灶也可引起呼吸停止或呼吸衰竭。此外,对一些不明原因或用原发病不能解释的呼吸衰竭患者,应想到延髓病灶或延髓呼吸中枢的缺血损害或衰竭对呼吸功能的影响,应引起神经内科、急诊科、ICU 等相关专科医师的重视,对指导临床救治具有重要指导意义。