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高血压患者左室容量及质量的二维超声心动图检测

2011-10-10徐京团邴兆帅刘国泉李开珍

实用医药杂志 2011年12期
关键词:心腔左室容量

徐京团,邴兆帅,刘国泉,刘 敏,李开珍

应用二维超声心动图对不同级别的高血压(HP)患者左室容量及质量进行检测,并与正常组对照,旨在探讨不同级别HP患者左室容量及质量改变的临床意义。

1 资料与方法

1.1 病例分组 高血压组56例,男32例,女24例;平均年龄(54.61±7.92)岁;按照 WHO1999年分级标准[1]属 1 级 HP 18例,2级22例,3级16例。对照组30例,男18例,女 12例;平均年龄(53.46±6.51)岁;为既往无高血压及心血管病变的健康查体者。两组年龄无显著性差异(P<0.05)。

1.2 检测方法 受检者常规测身高体重,计算体表面积,应用Phillps HDI-5000型超声心动图仪,探头频率2.5及3.5 MHz。患者平卧或左侧卧位,取胸骨旁标准左室长轴及心尖四腔切面,测量舒张末期室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(PWT),左室舒张末期内径(LVUDd)和左室收缩末期内径(LVIDs)、左室长径(L)。左室短轴连续扫查,分别测二尖瓣口、高位乳头肌、低位乳头肌及心尖水平面积。以改良Simpon法[2]计算左室舒张末期容积(EDV)及收缩末期容积(ESV),并计算每搏量(SV)、每分量(CO)及心排指数(CI)。按Devereux公式[3]计算左室质量(LVM),并除以体表面积得出左室质量指数(LVMI)。

2 结 果

2.1 左室容量及心输出量比较 HP全组EDV、CI分别明显高于和低于对照组(P<0.01),ESV、CO 显著降低(P<0.05),SV略减少但无统计学差异;1级HP组除EDV有显著性增高外,ESV、SV、CO、CI均无显著性差异;2级 HP 组 EDV 有显著性增高,CO、CI有显著性减低(P<0.05);3级 HP 组有显著性差异(P<0.01)。 见表1。

2.2 左室质量检测比较 HP全组IVST、LVM、LVMI均显著高于对照组,PWT显著性增高;1级HP组IVST、LVM、LVMI均显著增高,PWT虽增高无统计学差异;2、3级HP组IVST、PWT、LVM、LVMI均显著增高于对照组(P<0.01)。 见表2。

3 讨 论

高血压对心脏的损害,主要是左室泵血阻力负荷(后负荷)的持续增高而致心肌肥厚,心腔扩大及心功能的改变。选择判定左室泵血功能及室壁肥厚的主要指标,对56例高血压患者按临床分级进行分组对比检测,结果显示:左室容量及输出量的变化,高血压全组EDV、ESV均显著增高,其中EDV 有显著性差异(P<0.01),而 SV、CO、CI均下降,其中 CO有显著性差异,CI有显著性差异,说明高血压全组随病程的增加均引起了心腔的扩大;心输出量及心指数的下降,1级高血压组除 EDV显著增高外,ESV、SV、CO、CI与对照组无显著性差异,而SV、CO、CI不但没降低,反而略有增高。原因是临床1级高血压动脉血压的升高相对降低,左室收缩时与到了相对降低的后负荷,激发量心肌的代偿功能,使左室壁运动呈高动力型增强,致每搏量、每分量及心脏指数略高于对照组。

表1 高血压患者左心室容量及心输出量检测结果(±s)

表1 高血压患者左心室容量及心输出量检测结果(±s)

与对照组比较↑增高,↓减低;*P<0.05,#P<0.01

检测项目 对照组(n=30) 高血压全组(n=56) WHO高血压分级1级(n=18) 2级(n=22) 3级(n=16)EDV(ml) 121.36±17.62 144.65±19.16↑# 130.41±19.23↑* 151.08±16.37↑# 161.72±16.15↑#ESV(ml) 51.08±15.31 76.24±20.02↑* 55.23±16.17↑ 82.72±15.26↑* 95.67±23.07↑#SV(ml) 70.28±16.36 68.41±13.62↓ 75.18±18.09↑ 68.39±20.15↓ 66.05±18.21↓*CO(L/min) 5.34±1.46 4.93±1.92↓* 5.56±1.23↑ 4.99±1.86↓ 4.88±2.06↓CI(L/min·㎡) 3.18±0.82 2.89±0.94↓# 3.28±0.64↑ 2.90±0.71↓* 2.81±0.69↓#

表2 高血压患者左心室质量检测结果(±s)

表2 高血压患者左心室质量检测结果(±s)

与对照组比较,↑增高,↓减低;*P<0.05,#P<0.01

检测项目 对照组(n=30) 高血压全组(n=56) WHO高血压分级1级(n=18) 2级(n=22) 3级(n=16)IVST(cm) 1.03±0.12 13.0±0.11↑# 1.16±0.19↑* 1.28±0.15↑# 1.36±0.18↑#PWT(cm) 0.98±0.14 1.27±0.16↑* 1.10±0.13↑ 1.20±0.09↑# 1.30±0.10↑#LVM(g) 158.15±31.76 237.23±36.27↑# 186.26±29.38↑* 229.62±38.23↑# 240.06±41.28↑#LVMI(g/㎡) 93.03±22.39 140.24±18.16↑# 109.56±26.14↑* 133.66±29.11↑# 141.92±27.05↑#

临床2级高血压组EDV、ESV均明显扩大,EDV相差非常显著。说明随着血压的不断升高心腔也逐渐扩大,而每搏量、每分量仍能维持正常水平,但心脏指数下降显著 (P<0.05),可能与高血压病多伴有体形肥胖,致体表面积增加有关。3级高血压组,EDV、ESV 扩大显著,SV、CO、CI均有显著性降低,此组患者由于长期持续的血压增高使左室压力和容量负荷逐渐增加,左室收缩功能明显受损,处于失代偿期。此时,临床应在积极控制血压的同时,及时纠正心衰,改善心肌功能。对心肌肥厚的评价:高血压全组及2、3级高血压组IVST、LVM、LVMI也均显著增高。研究证明,高血压致心肌肥厚的机理是左室长期的收缩负荷(后负荷)增加,导致心肌的缺氧,使心肌胶原细胞增生所致。通过对临床不同级别组高血压左室容量及质量的对比研究发现,高血压引起的心肌肥厚要早于心腔的扩大,同时也重于心腔的扩大,而超声检查可无创性地为临床准确提供诊疗相关数据[4]。

[1]WHO-ISH.Guidelines for the management of hyprtension.1999.

[2]钱蕴秋.临床超声诊断学[M].北京:人民卫生出版社,1991.410.

[3]Devereux RB,Aconso DR,Luras EM,et al.Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy:Comparison to necropsy findings[J].Am J Cardiol,1986,57(5):450-458.

[4]周永昌,郭万学.超声医学[M].第4版.北京:北京科学技术出版社,2003.608-712.

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