原发性高血压患者血清胱抑素与超敏C反应蛋白含量分析

李 珂 陈其军 李 沂 安闽生

对于原发性高血压，已经公认其存在明确的血管壁炎症反应，炎症参与高血压的病理生理过程，炎症与高血压互相影响，互为因果［1］，作为炎性标志物之一的C反应蛋白与高血压的发生强烈相关［2］。胱抑素C(Cys-C)原系反映肾小球滤过功能的良好指标之一，近来关于其在心血管疾病方面作用的报道越来越多。有研究认为［3］，Cys-C参与各种炎症反应，参与动脉粥样硬化斑块的形成。本文对120例原发性高血压患者的血清胱抑素(Cys-C)和超敏C反应蛋白(hsCRP)含量进行比较分析，报告如下。

1.材料与方法

1.1 材料 2010年7月至2011年9月我院住院和门诊治疗的原发性高血压患者120例，年龄均大于50岁，1级、2级、3级患者各40例，按就诊时间顺序，男女各半，随机入组。1级患者年龄56.3±4.7岁;2级年龄57.2±5.6岁;3级患者年龄58.5±5.2岁。取大于50岁门诊健康体检者40例设立健康对照组，男性20例，女性20例，年龄57.3±7.8岁。各组年龄比较无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 入选与排除标准 入选标准:所有高血压患者均符合1999年WHO/ISH对高血压的定义和分级。除高血压外无其他重大疾病存在。排除标准:伴有其他疾病如感染、继发性高血压、糖尿病及心、肝、肾严重疾患者或各种免疫性疾病者。

1.3 检测方法 采用日本Olympus Au640全自动生物化学分析仪。测定所有入选患者就诊后第2天清晨空腹静脉血CysC和hsCRP浓度。

1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0软件，计量资料用均数±标准差表示，予t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2.结果

原发性高血压各组患者Cys-C和hsCRP含量与健康对照组比较，均明显增高，有显著差异。组间比较，随血压级别升高，Cys-C和超敏C反应蛋白含量均同步升高。对于Cys-C，高血压1级与2级之间、2级与3级之间比较，P＜0.05，1级与3级之间P＜0.01，对于hsCRP，高血压1级与2级之间、2级与3级之间、1级与3级之间均P＜0.01，见表1。

表1 高血压各组Cys－C、hsCRP含量比较(mg/L)

3.讨论

胱抑素C(Cys-C)是半胱氨酸蛋白酶抑制剂，是反映肾小球滤过率(GFR)的理想的内源性标志物。近年来研究发现，Cys-C参与各种炎症反应，与血管硬化、高血压等的发生有关，相关报道日益增多。有研究认为［4］，Cys-C的浓度与年龄、性别有关，在50岁以上，Cys-C浓度性别差异不明显。为消除此方面影响，本研究组病例均为50岁以上老年患者。

超敏C-反应蛋白(hsCRP)在心血管疾病方面中的作用已经研究甚多。文献指出，发现高血压患者的hsCRP水平与高血压病密切相关，并首次明确血清C反应蛋白是高血压的独立危险因子［5］，其后更多的研究发现增高的C反应蛋白与原发性高血压密切相关［6］。

从表1可以看出，原发性高血压患者的血Cys-C水平与血压高低具有正性相关，且不同级别血压者之间Cys-C浓度具有显著性差异，均较健康对照组明显增高。本组资料进一步证实Cys-C在高血压的发生发展中具有重要意义。表1中，hsCRP与高血压之间的相关性也得到验证。不同级别高血压者之间hsCRP浓度具有显著性差异，均较健康对照组明显增高。可以看出，Cys-C与hsCRP随血压的增高有着同步升高的关系，而此二者之间同样应存在内在的联系。高血压的存在促进Cys-C和hsCRP的表达，后二者浓度与血压高低间存在正性相关。Cys-C提示血管损伤的严重程度，同时也促进了hsCRP的产生。同理反之，从本组资料可以看出，原发性高血压患者在有效控制血压后，随高血压级别的下降，Cys-C与hsCRP同步下降，提示包括高血压、Cys-C在内的各种血管损伤因素得到改善，血管壁炎症反应减轻，hsCRP亦相应下降，此三方面之间存在相辅相成、互相促进的关系。文献指出抗高血压的药物治疗可降低C反应蛋白水平［7］，本组资料与其结果相符。Watanabe等［8］认为血清Cys C水平可作为高血压患者肾脏、心脏、血管等靶器官损伤严重程度的指标，本组资料支持此观点。

综上所述，原发性高血压患者具有明显增高的血清Cys-C和hsCRP水平，二者与高血压的发生强烈相关，且二者有明显相关性，推测二者均与高血压发生的血管炎症和损伤因素有关，血清Cys-C对hsCRP具有促进作用。推测对血压进行合理管理达到有效控制则可明显降低血清Cys-C和超敏C反应蛋白水平。对于高血压、Cys-C、hsCRP这三者之间的复杂联系尚需进一步研究。

1 Vardas P，Marketou M.CRP in non-dippers:new perspectives and old queries［J］.J Hum Hypertens，2008，22(7):447-449.

2 Sesso H D，Wang L，Buring J E，et al.Comparison of interleukin-6 and C-reactive protein for the risk of developing hypertension in women［J］.Hypertension，2007，49(2):304-310.

3 Wolfgang Koenig，Dorothee Twardella，Hermann Brenner，et al.Plasma concentrations of cystatin C in patients with coronary heart disease and risk for secondary cardiovascular events:more than simply a marker of glomerular filtration rate［J］.Clin Chem，2005，51(2):321.

4 杜晓英，周建华，吴萍萍，等.健康成人血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与性别及年龄的相关性研究［J］.中华检验医学杂志，2008，31(12):1384.

5 Bautista L E，López-Jaramillo P，Vera LM，et al.Is C-reactive protein an independent risk factor for essential hypertension［J］.J Hypertens，2001，19(5):857-861.

6 Xu T，Ju Z，Tong W，et al.Relationship of C-reactive protein with hypertension and interactions between increased C-reactive protein and other risk factors on hypertension in Mongolian people，China［J］.Circ J，2008，72(8):1324-1328.

7 Verma S，Lonn E M，Nanji A，et al.Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on C-reactive protein levels:the ramipril C-reactive pRotein randomized evaluation(4R)trial results［J］.Can J Cardiol，2009，25(7):e236-240.

8 Watanabe S，OkuraT，Liu J，et al Serum cystatinC level is amarker of end-organ damage in patientswith essential hypertension［J］.Hypertens Res，2003，26(11):895-899.