老年甲状腺功能减退症的误诊分析
2011-08-15朱红梅宋成华
朱红梅,宋成华
甲状腺功能减退症是由于组织的甲状腺激素作用不足或缺如的一种病理状态,由于其临床表现多样,而有时以某一系统的表现为主而导致临床误诊[1]。
1 误诊为消化系统疾病
误诊为消化系统疾病10例患者以“食欲不振、消瘦、恶心、便秘、腹泻”为临床表现,无明显怕冷、怕热、乏力倦怠,有体质量下降,曾以“胃病”治疗,效果不佳而就诊。小便正常,睡眠尚可,性格均无明显变化。发育正常,全身皮肤无脱屑、毛发分布均匀,颅脑五官如常,心肺无明显阳体征,腹软,脐周轻压痛,无反跳痛,肝脾肋下为触及,移动性浊音阴性,双下肢无水肿,四肢肌力、肌张力正常,生理反射存在,腱反射无迟钝。因为患者以消瘦为主要表现,同时有非特异性的消化系统症状,首先考虑到消化系统肿瘤,门诊做胃镜回报为:3例慢性胃炎 (胃窦萎缩性+疣状);肠镜回报为:4例全大肠未见异常;腹部B超示:3例盆腔积液;住院治疗。入院后进一步查血、尿、粪常规,肝功,肾功电解质,肿瘤标志物均无明显异常。心电图示:窦性心动过缓 (<60次/min)之后查甲状腺功能示: (1)游离三碘甲状腺原氨酸FT3:(2.13±1.27)pmol/L(正常值3.6~7.59pmol/L),游离甲状FT4: (6.022±3.05)pmol/L(正常值13~23pmol/L),促甲状腺激素TSH:(47.92±21.84)m IU(正常值0.3~5 m IU)。诊断为“甲状腺功能减退”,给予左甲状腺素片25mg/d口服,1周后患者无特殊不适,改为左甲状腺素片50mg/d口服,再过1周复查甲状腺功能示:好转。腹部B超:盆腔未探及明显液性暗区;同时患者心率上升致正常。食欲、食纳增加,体质量增加,余自觉症状消失。再口服相同剂量的左甲状腺素片6周,自觉症状完全消失,甲状腺功能正常范围。
2 误诊为冠心病
甲减合并冠心病诊断依据28例患者经甲状腺功能检查:(1)游离三碘甲状腺原氨酸FT3:(2.73±1.27)pmol/L(正常值3.6~7.59pmol/L),游离甲状腺素FT4: (7.32±3.05)pmol/L(正常值13~23pmol/L),促甲状腺激素TSH:(67.92±21.84)m IU(正常值0.3~5m IU)。(2)血脂增高,肝肾功能正常。(3)31例患者心肌酶增高。全部符合甲减的诊断标准,经临床症状、心电图和心肌酶的动态演变,确诊为心肌梗死的6例;15例经冠状动脉造影检查,确诊为冠心病 (其中单支病变6例,两支病变4例,3支病变5例),因此,28例患者均符合甲减合并冠心病的诊断。
2.1 治疗方法 28例患者确诊后即给予甲状腺素片替代治疗。剂量:从20~40mg/d开始,每天递增10mg,最大剂量达100mg。同时给予抗凝、降脂、扩冠等常规治疗。
2.2 疗效评定标准 显效:症状及体征基本消失,甚至较强活动后亦不发作,心电图ST-T改变基本恢复正常,血脂基本正常;有效:症状、体征好转,仅较强活动时偶有发作,血脂均有好转;无效:症状、心电图ST-T改变无明显好转,血脂变化不明显。结果4周后28例甲状腺功能减退合并冠心病患者胸闷、乏力症状明显缓解,颜面水肿消退,显著升高的心肌酶谱已逐渐下降,甲状腺功能检查结果逐渐趋于正常,实验室检查提示,尿常规、血脂、血肌酐、BUN、T3、T4均恢复正常。心电图恢复正常,胸部X线片心脏彩超示心脏恢复正常大小,28例患者治疗后全部显效。随诊1年,病情无复发。甲状腺激素可增强心肌收缩力,加快心率,使心搏出量增加。甲状腺功能减退时,细胞间黏蛋白和黏多糖沉积,而Na+-K+-ATP酶活性下降,清除黏多糖障碍,导致心肌细胞肿胀和间质水肿,患者出现心脏扩大,窦性心动过缓、房室传导阻滞、心包积液,致使误诊为心脏病心力衰竭。
3 其他
甲状腺激素对成熟的中枢神经系统起兴奋作用,T3缺乏时,可表现为记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁甚至有神经质表现,易被误诊为老年痴呆等。有报道老年甲减症状与衰老相似。另外甲减患者由于垂体TSH细胞代偿增生,而致垂体增大,甚至会被误诊为垂体瘤。有的患者出现甲减溢乳综合征,约1/3的患者可出现泌乳,但血中泌乳素水平正常无明显升高,可能与甲减时乳腺敏感性发生变化有关,当甲减纠正后泌乳即停止;另外由于患者软组织包括口咽部悬雍垂及软腭后坠,舌体增大,甚至有的患者出现阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。也有文献报道甲减患者胫前黏液水肿被误诊为丝虫病象皮肿而延误了治疗[2]。
4 讨论
甲减系指由于各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征[2],甲状腺功能减退症在临床上较多见,甲减发病率逐年升高,对机体影响较大,临床症状表现不一,可出现不典型及典型的甲减。FT3是甲状腺激素在细胞内发挥生理作用的活性形式,对全身几乎所有器官都有作用,能与线粒体上的受体结合,提高线粒体呼吸链电子传递效能,促进们、能量合成;还能够直接激活细胞膜钠泵、钙泵和肌浆网 (SR)钙泵,调节钠和钙离子代谢,因此甲状腺功能减退时,由于FT3降低,上述离子泵活性降低,造成细胞内高钠钙超载。由于细胞内Na+和Ca+的增高,造成心肌细胞水肿和钙超载,蛋白水解酶释放和自由基产生增加,导致组织间有黏液物质积聚。甲状腺功能减退患者间质黏液水肿从而引起细胞破裂、坏死,导致血中CK、CK-MB、LDH、HBDH等心肌酶升高。甲状腺激素缺乏可引起心动过缓、心排出量减少等,重症可发生黏液性水肿、水肿性心肌病、可累及全身各个脏器,其发病缓慢、症状不典型,故误诊率较高。现将误诊为多种疾病的原因分析如下:肾脏疾病:甲状腺激素缺乏可导致器官出血和组织黏液性水肿,手、面部为重,及高血脂症,另外肾脏基底膜增厚、肾毛细血管通透性增加、出现尿蛋白及肌酐升高,故易误诊为肾性水肿。但如注意本病非指凹性水肿特点,结合甲状腺功能检查,诊断并不困难。心脏病:由于心肌黏液性水肿逐步形成,导致心肌收缩力降低、心动过缓及心排血量下降。由于心肌间质水肿,非特异性心肌纤维肿胀,左室扩张和心包积液导致心脏增大,而引起一系列心血管系统的表现可造成脂代谢紊乱,躯体及精神症状,影响心脏功能造成左室舒张功能减退,左室射血前期延长、导致神经肌肉及生殖系统紊乱,女性较男性发病率高。甲状腺功能减退性患者中甲减心脏病的发病率为73%,部分病人常以心脏损害为首发症状。临床上近3%的甲减被误诊为冠心病[3],其中大部分是甲减合并冠心病。脑供血不足:甲减由于甲状腺激素缺乏,可使大脑许多重要的酶系统活动受到抑制,表现为睡眠增多、记忆力减退、反应迟钝、手足麻木等。另外,本组病例年龄均50岁以上,此时正是脑血管病好发年龄,易误诊为脑供血不足。血液系统疾病:甲减可引起骨髓增生不良,造血功能受到抑制,胃酸缺乏,叶酸、维生素B12不足,月经量过多等,这些因素均可引起贫血,而误诊为血液系统疾病。本组9例误诊为营养不良性贫血,但结合全身情况,对原因不明的贫血,应注意考虑到甲减的可能。5例患者曾诊断为皮肌炎,甲减性肌病是由于甲状腺激素缺乏引起的继发性肌肉代谢障碍,主要表现不同程度的近端肌无力、肌痉挛,肌痛、肌肥大,反射延迟等,同时伴有甲减的其他表现[4-5]。值得注意的是,甲减患者即使骨骼肌的症状不明显也会出现肌酶升高,其机制尚不清楚,可能与细胞损伤、糖原分解缺陷及肌酶清楚减少有关。目前尚无足够的证据表明肌酶水平的高低与肌肉症状呈正相关性[5]。
1 白耀.甲状腺功能减退症.见史轶繁.内分泌和代谢学 [M].北京:科学出版社,2000:1045.
2 沈稚舟.甲状腺功能减退症.见陈灏珠.实用内科学[M].11版北京:人民卫生出版社.
3 李子平,金元玖,王丹.甲状腺功能减退症误诊为冠心病33分析[J].中国社区医师,2008,10(7):101.
4 Kevin RS,Zacharys,Phylip JB.Hypothy with a strikingly elevated serum creatine Kinase level[J].Muscle Nerve,2002,26:141-144.
5 Miguel G,madariaga NG,Sandra D,et al,polymyositis-like syndrome in hypothyroidism.Review of cases reported over the past twenty-five years[J].Thyroid,2002,12:331-335.