出血性脑梗死诊治分析

吴银贤

出血性脑梗死 (hemorrhagic infarction，HI)是指在脑梗死后由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致梗死区内继发性出血［1］，它是脑梗死的一种特殊类型。近年来，随着 CT、MRI等检查手段的广泛应用，其临床诊断率大大提高，临床上已能在发病早期对其进行明确诊断，为临床治疗争取到良好的时机。本研究收集2006年10月—2010年10月由我院收治的55例出血性脑梗死患者的临床资料，并对其进行分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 55例出血性脑梗死患者均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准［2］，并经颅脑CT或MRI进一步检查证实。其中男31例，女24例，年龄34～79岁，平均58.6岁，病程1～12d，平均4.2d。既往有高血压病史25例，冠心病并发心房纤颤10例，风湿性心脏病并发心房纤颤7例，糖尿病史6例。既往有脑梗死病史者17例。临床诊断:脑栓塞34例，脑血栓形成l8例，腔隙性脑梗死3例。

1.2 临床表现 本组患者中，活动中起病32例，安静、睡眠中起病23例。临床表现主要表现为昏迷、意识障碍、头痛、头晕、恶心、呕吐、失语、吞咽困难、肢体瘫痪等。其中伴有头痛、头晕l8例，意识障碍12例，恶心、呕吐9例，失语7例 (运动性失语4例，混合性失语3例)，轻度偏瘫17例，偏瘫较完全者25例。

1.3 影像学检查 本组患者均行颅脑CT检查，且每位患者行2～4次不等。CT表现为片状低密度影内散在不均匀的斑点状、斑片状高密度影或大片团块状高密度影。根据血肿面积大小并结合高密度病灶的影像特点，把大片状或团块状、边缘不整的病变或血肿面积＞30%者归为血肿型，把一些散在的点状、斑片状的高密度影或血肿面积＜30%者归为非血肿型。本组血肿型32例，非血肿型23例。出血部位:颞叶20例，枕叶9例，顶叶7例，基底核6例，丘脑5例，小脑4例，额叶3例，双侧小脑和双侧枕叶1例。

1.4 治疗方法 本组在积极治疗原发病，维持水电解质平衡的基础上，对确诊的血肿型患者即停用抗凝、溶栓、抗血小板聚集、降纤、扩血管和扩容药物，根据情况给予脱水剂、脑细胞保护剂或对症治疗。对非血肿型患者仍按脑梗死治疗，即停用抗凝、溶栓、抗血小板聚集、降纤药物，适当应用活血化淤中药并密切复查CT，同时密切监测血压、血糖、血钾等。对于出血量较大、临床症状严重的患者，可按照脑出血进行治疗，必要时进行手术治疗。

2 结果

按照1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准及临床疗效评定标准》［3］评定疗效。55例患者中，基本痊愈14例，显著进步25例，进步10例，无变化5例，死亡1例。

3 讨论

出血性脑梗死的常见的病因为脑栓塞，国内报道其发病率为3%～5%，常发生于动脉硬化性脑血栓形成以及抗凝、溶栓治疗期间，已引起临床上的高度重视。出血性脑梗死大多预后较好，少数有类似脑出血的危险度，并且在活动及安静状态下均可发病。目前，出血性脑梗死的发病机制尚未明确，可能原因有以下3种:(1)心源性脑栓塞最为常见，当其栓子脱落堵塞血管后，使远端缺血受损的动脉血流灌注，继而导致血管的通透性增加，引发血液的渗出;(2)梗死灶周围侧支循环建立，但由于其周围的新生血管结构不完善，通透性较高继而引起出血;(3)脑梗死发生后，梗死区的脑水肿明显，可压迫周围的血管使血管淤滞，待水肿消退后，这些小血管可再通发生再灌注，但由于这些小血管的内皮细胞受到缺血损害甚至破裂，故使血液渗出。

结合本组病例的临床资料，出血性脑梗死的发生可能与以下因素有关:(1)梗死面积:梗死面积越大，出血性脑梗死的发生率越高，二者呈正相关。本组病例中大面积梗死者为32例，占58.2%(32/55)，与文献报道的相一致［4］。(2)高血压:一般认为，高血压可能使梗死灶周围的血管破裂出血。本组病例中并发高血压者25例，占45.5%(25/55)，与国内资料显示的脑卒中伴高血压者42.4%～60%的比例相当，这进一步表明高血压不但导致出血性脑梗死的发病，而且还直接影响着其治疗和预后。(3)梗死部位:本组颞叶、枕叶、顶叶等皮质梗死部位为36例，占65.5%(36/55)，明显高于皮质下部位的梗死，这可能与皮质梗死水肿的范围大，栓塞容易引起再通，并且还与侧支循环丰富有关，而皮质下梗死大多由终动脉闭塞所致的缘故。(4)年龄:本组60岁以上的老年人发病者为35例，占63.6%(35/55)，这表明出血性脑梗死好发于60岁以上老年人，这与国内学者田成林等［5］报道的不相符，可能与本组病例数较少有关。(5)抗凝和溶栓:抗凝溶栓治疗是出血性脑梗死的易发因素。有资料表明，抗凝剂可明显提高脑梗死后出血发生率，而继发性出血是溶栓的并发症，超过时间窗的溶栓往往会导致致命的出血［6］。(6)其他相关的危险因素:高血糖时梗死局部酸中毒使血管扩张，加剧组织损伤，加重脑水肿，使血管内壁受损，毛细血管易破裂出血;另外，冠心病、心律失常也大大增加了脑卒中的危险性尤其是脑梗死［7］。

综上所述，脑梗死的梗死面积、高血压、梗死部位、年龄、抗凝和溶栓治疗及其他相关的危险因素与出血性脑梗死的发生密切相关，是脑梗死继发出血的常见的影响因素，临床治疗时对这些因素应高度重视。同时，在脑梗死患者早期进行CT(或MRI)检查是早期确诊此病的关键，直接影响着出血性脑梗死患者的下一步治疗，并且通过复查CT(或MRI)的变化，能较好地调整最佳治疗方案。而对于出血性脑梗死的治疗应按个体化处理原则，根据患者个体情况采取停止使用抗凝溶栓类药物，应用脱水剂、止血药、脑细胞保护剂以及对症处理，必要时行外科手术等。本组55例患者中，绝大多数患者的治疗是切实有效的，同时发现，临床治疗越早越及时，其疗效越好。而出血性脑梗死的预后与梗死面积、梗死部位、出血量及伴发疾病等密切相关。

1 谭文刚.对我院39例出血性脑梗死患者的临床分析［J］.中外医疗，2010，29(24):94.

2 中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29(6):379-380.

3 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 ［J］.中华神经科杂志，1996，29(6):381-383.

4 马娜.出血性脑梗死临床治疗分析［J］.中国实用医药，2009，4(31):70-71.

5 田成林，苗传强，李雪梅，等.出血性脑梗死的危险因素及预后［J］.中华老年心脑血管疾病杂志，2003，5(4):249-251.

6 刘晶，李玉云，王大鸥，等.40例出血性脑梗死临床分析［J］.中国医药指南，2010，8(6):162-163.

7 尹静，张祥建，杨燚，等.出血性脑梗死大鼠脑组织含水量及Na+-K+-ATP酶活性变化 ［J］.中国全科医学，2008，11(6):1042.