基底动脉尖综合征 42例临床分析

河南科技大学第二附属医院神经内科(洛阳 471000)王东生

近年来,国内有关基底动脉尖综合征(Top of the basilar syndrome,TOBS)病例的报道越来越多。由于本病起病急,累及病灶广泛,临床表现多样,致残率及致死率均高。现将我们在 2008～ 2011年收治的 42例基底动脉尖综合征病例回顾性分析报告如下。

临床资料

1 一般资料 本次收治的 42例 TOBS患者中,男性 28例,女性 14例,年龄 51～ 82岁。既往有高血压病 30例,糖尿病 14例,高脂血症 23例,冠心病及房颤9例,脑梗死 8例,脑卒中史 4例,短暂性脑缺血发作 3例,大量吸烟史 6例(吸烟≥20支 /d)。

2 临床表现 本组患者 42例均呈急性突然起病,有头昏、视物旋转、呕吐。具体表现为:意识障碍为首发症状 32例,其中反复出现意识障碍 6例;眼球运动障碍 29例,单侧眼外肌部分或完全麻痹;瞳孔异常17例,表现为瞳孔散大或缩小伴光反射迟钝或消失;视觉障碍 18例(35%),表现为偏盲、皮质盲;视幻觉 2例;肢体运动障碍 24例,表现为不同程度偏瘫 12例,四肢瘫;感觉障碍 5例;言语障碍 5例;严重共济失调4例;严重记忆障碍 2例。

3 影像学检查 42例均经 CT或 MRI检查,其中 22例经头颅 CT扫描,35例行头颅 MRI,结果显示:均有基底动脉尖端 5条血管供血区的多发梗死灶,累及双侧病灶 18例,单侧病灶 3例,3处病灶以上 21例;脑干梗死 33例,其中伴其他部位梗死 11例;丘脑梗死 23例,其中伴其他部位梗死 6例;小脑梗死 16例,其中伴其他部位梗死 4例;枕叶梗死 7例;颞叶梗死 5例。35例配合颈部血管彩超,其中 32例均发现单侧或双侧不同程度粥样硬化或伴斑块。

4 治疗方法 一般治疗均采用控制血糖、血压、降脂和脱水等常规治疗,发病 6h内住院者接受尿激酶 100万 U静脉溶栓治疗,6h之外者接受冬凌克栓酶治疗,纤维蛋白原降至 1.0 g/L左右,并且应用拜阿司匹林 100 mg/d口服,以及血塞通针 400 mg胞二磷胆碱针 1 000 mg加入低分子右旋糖苷 500 ml中静滴,足量脱水剂应用,控制脑细胞水肿,同时应用依达拉奉针 30 mg加入生理盐水 100 ml静滴,2次 /d,疗程 3周。部分患者给予肝素钠 0.1加入生理盐水 50ml中持续加泵静脉滴注,24 h维持连用 5d。治疗过程中如果出现水电解质紊乱、心律失常、心衰、应激性溃疡并消化道出血、肺部感染等给予相应的处理。

5 结 果 疗效判定依据参照全国第四届脑血管病学术会议制定的神经功能缺损评分标准和生活能力状态量表进行综合评定[1],具体分为基本痊愈、显著进步、进步和无效。结果本组 42例基本痊愈 11例,显著进步 13例,进步 10例,无效 6例,死亡 2例,有效率80.95%。

讨 论

基底动脉尖综合征(TOBS)是一种特殊类型的脑干血管病,它是以基底动脉顶端及其分支血液循环障碍所致单侧或双侧丘脑、脑干、小脑、枕叶、颞叶 2处或2处以上脑组织缺血性损伤的临床症候群。基底动脉尖部是以基底动脉顶端为中心的 2cm直径范围内 5条血管交叉的部分,分别由 2条大脑后动脉、2条小脑上动脉和基底动脉顶端形成的一个“干”字结构。不同血管分支血循环障碍组合,导致临床及影像学梗死形式多种多样,涉及幕上幕下多部位分布和多样组合、对称或不对称、梗死灶可位于丘脑、脑干、小脑、枕叶、颞叶等。

TOBS综合征的主要病因为脑栓塞[2],栓子主要是心源性栓塞、动脉到动脉栓塞[3]粥样板块脱落所致,其次为脑血栓形成。其危险因素依次为高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等。 TOBS综合征临床核心表现为不同程度的意识障碍、眼球运动障碍和瞳孔改变。意识障碍中尤以“波动性性意识障碍”为其特征,此为脑干首端网状结构上行激活系统受损所致,即中脑或丘脑板内核网状激活系统受累所致。眼球运动障碍是因为盖动眼神经或滑车神经的核、根以及内侧纵束等累及出现眼球活动障碍以垂直运动障碍出现率最高。此外,极易继发应激性溃疡、顽固性呃逆及中枢性高热、肺部感染、呼吸节律改变等。

TOBS综合征影像学特征表现为双侧丘脑内侧对称性分布的“蝶形”影像。发病 24h内 CT扫描阳性率低,而 M RI敏感性高,可分辨急性和亚急性梗死,发病4h即可显影,头颅核磁能尽早发现多部位病灶,对于早期诊断优于 CT。数字减影血管造影和磁共振血管造影能及时准确地发现基底动脉顶端的狭窄和闭塞部位及程度,数字减影血管造影在图像质量、判断血流方向和优势供血等方面优于其他检查手段。

TOBS综合征治疗原则有一般性治疗和针对病因治疗两方面。一般性治疗包括:保持呼吸道通畅、适当脱水、防治并发症,以及应用脑细胞保护剂、抗自由基、活血化瘀、促醒、康复治疗等综合性治疗;针对病因治疗主要是溶栓治疗。

目前,溶栓治疗是基底动脉尖综合征最有效的方法,甚至是惟一的治疗方法,本组患者溶栓治疗采用的是尿激酶、冬凌克栓酶;同时给予抗血栓形成治疗,采用肝素加泵静点持续 24 h时肝素化的方法,使病人得到很快的恢复,降低了病死率,减少了致残率。其治疗机制为:在梗死的早期,中心坏死及周围缺血半暗带组成,在缺血中心的神经细胞严重缺血处于不可逆的损害状态,而其周边的半暗带则处于可逆状态,神经元可随着血液状态的改变而恢复功能。在梗死的急性期,血液凝固系统被激活,大量凝血酶Ⅲ产生,而肝素钠和抗凝血酶形成复合物,使后者的作用显著增强。抗凝血酶Ⅲ是一种广谱丝氨酸蛋白酶抑制剂,除对凝血酶和凝血因子 X具有灭活作用外,尚能抑制因子 IX、XI、XⅡ等,从而对凝血过程产生抑制,起到抗血栓形成,改善循环的作用。本组患者还采用自由基清除剂依达拉奉注射液进行治疗,它在体外试验中能抑制脂质过氧化和血管内皮细胞损伤,从而能对抗并减轻自由基对脑细胞的损害;动物试验已经证实[4],及早应用能够有效地清除自由基,明显地减轻脑水肿和神经元的缺失。

[1]中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准[J].中华神经科杂志,1996,29:381.

[2]徐惠琴,牛 平,王耀山.基底动脉尖综合症的临床与病理 [J].临床神经病学杂志,2004,17(1):20-22.

[3]于秋红.14例基底动脉尖综合症临床特征分析[J].中华桥西医学杂志,2005,3(7):43.

[4]Nito C,Kamiya T,Amemiya S,et al.The neuroprotecti ve effect of free radical cavenger and mild hypothermia following ransient focal ischemia in rats.Acta eurochir Suppl,2003,86:199-203.