高血压脑出血患者早期血压对血肿扩大的影响分析

庞利红

高血压合并脑出血是神经内科常见疾病，约占脑血管意外的15%，具有高病死率、高病残率，30 d病死率高达38% ～52%，严重威胁人类健康的疾病。血肿扩大是高血压脑出血的常见表现，多于发病24 h内发生，发生率达14% ～38%［1］，是导致病情恶化和死亡以及致残程度的重要影响因素。为了能够了解血肿扩大与血压的关系，我们进行了深入研究，汇报如下：

1 资料与方法

1.1 入选标准 所有病例均符合1995年全国第4次脑血管病学术会泌制定的高血压诊断标准。并经头颅CT证实为脑出血。排除标准：既往有脑卒中病史;出血破入脑室或者破入蛛网膜下腔。合并有脑肿瘤、脑动静脉畸形;肝功能异常、凝血功能异常、肝硬化;酗酒者;严重精神疾病或痴呆。

1.2 一般资料 本组病例来自2008年1月至2011年1月收治的高血压脑出血患者241例，男140例，女101例;年龄42～89岁，平均72.8岁;出血部位：脑叶出血56例，内囊出血154例，小脑出血20例，脑干出血11例;出血量15～79 ml，平均出血量32.5 ml;呈圆形、类圆形血肿93例，不规则血肿148例。

1.3 观察方法 对本组病例于入院时检查CT及监测血压，并于发病后24 h内复查CT，并进行对比。

1.3.1 血肿计算方法 采用多田氏公式计算血肿体积［2］，常简写为(A B C)/2，其中A表示CT中出血面积最大层面的血肿最大直径，B表示在上述层面中垂直于A的直径及血肿涉及层数(层距1 cm)。

1.3.2 急性期血肿扩大的定义 将复查CT显示的出血量与首诊CT对比;对于初始体积＜20 ml的血肿，增大超过33%为血肿扩大;初始体积＞20 ml的血肿，增大超过10%为血肿扩大。

1.3.3 统计学方法 使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析。

2 结果

对本组241例进行观察，依据CT检测明确诊断为血肿扩大患者85例(血肿扩大组)，血肿扩大发生率35.25;血肿无变化156例(血肿无变化组)。对两组病例进行回顾性观察，观察两组病例血压情况并进行比较，具体见表1．

表1 两组血压情况(±s)

注：经统计学分析，两组平均收缩压、平均舒张压比较P＜0.05，差异有统计学意义。

组别 平均收缩压SBP(mm Hg)平均舒张压DBP(mm Hg)184±12 106±5 202±18 108±8血肿无变化组血肿扩大组

3 讨论

长期以来人们认为原发性高血压脑出血是一短促的过程，把高血压脑出血患者发病后症状加重归因于脑水肿、并发症等因素。随着CT、MRI临床广泛使用，人们发现许多原发性高血压脑出血的患者存在血肿扩大现象，而且与患者发病后病情加重有密切的关系。

血肿扩大的高发时间段是发病后6 h内，少数发生在6～24 h之间，72 h后几乎不再出现血肿扩大，而这个时段与患者的诊断、药物及手术方式的选择、早期死亡和预后判断等一系列临床问题有关。故需在发病后72 h内复查头颅CT以证实。高血压脑出血血肿扩大的相关危险因素［3］有酗酒、高血压、肝功能损害、凝血机制异常、血肿形态不规则、意识障碍和血肿部位等因素。

Fujii等发现［4］，随着血压的升高，血肿扩大的比例亦逐渐升高，当收缩压为200～250 mm Hg时，血肿扩大的发生率为17%(16/92)，而收缩压 ＞250 mm Hg时，发生率增至36%。

高血压脑出血患者卒中后急性焦虑，常见烦躁、睡眠障碍，正常侧肢体过度活动，常可引起血压持续升高，隆压药治疗效果不理想;患者基础血压较高，不规则服降压药导致血压控制不理想，脑出血后，反射性血压升高明显;急性尿潴留，常导致患者烦躁不安，反复排尿，导致血压升高，且膀胱过度充盈也反射性引起血压升高;脑出血患者由于交感神经兴奋，心率增快，舒张期偏短，在较短时间内通过小动脉流向外周的血液较少，因而心舒张末期在主动脉中存留的血量增多，导致血压升高［5］。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的活性成分，对机体的血压及水和电解质平衡的调节起重要作用，AngⅡ存在于中枢神经系统和周围血管中，在通常情况下，脑内的肾素活性高于血浆，但当血脑屏障破坏如脑卒中时，脑内Ang II可进入周围血液中，引起血浆AngⅡ浓度迅速增高，对全身产生广泛的生理效应。

由于脑出血导致颅内压上升，使血压进一步升高，造成活动性出血之间的恶性循环，因此对于在发病小时内症状进行性加剧的患者，常提示有活动性出血或血肿扩大，应及时进行复查，并及时处理非常重要。

早期降压治疗可降低血肿扩大及神经功能的恶化程度患者血压控制的最佳水平应该具体化，目前推荐的是：收缩压＜180 mm Hg，平均动脉压 ＜ 130 mm Hg［6］。将收缩压降至 170 mm Hg，没有设立再低的观察值，是担心降低血压可降低脑灌注压，从而加重高血压脑出血患者的血液供应障碍而影响预后。总之，在高血压脑出血早期积极进行控制血压，减少再出血，避免血肿扩大，能够有效的降低病死率及致残率。

［1］蒋开夫.高血压性脑出血后血肿扩大发生率及相关因素分析(附502 例报道). 卒中与神经疾病，2007，14(1)：47-48．

［2］周俊山.脑出血早期血肿扩大及其相关因素的分析.临床神经病学杂志，2004，17(1)：48-49．

［3］陆菁菁.首诊cT对自发性脑内出血患者早期血肿扩大的预测作用. 北京医学，2006，28(11)：641-643．

［4］褚晓凡.高血压脑出血问题继续研究.中风与神经疾病杂志，2008，25(1)：25-26．

［5］沈奕.高血压性脑出血继续出血162例分析.神经疾病与精神卫生，2002，2(3)：160-161．

［6］詹焱.脑出血继续出血的临床研究.中风与神经疾病杂志，2002，19(6)：364．