抢救急性乌头碱中毒致心律失常22例临床分析
2011-08-15谢文彬
谢文彬
乌头碱中毒致心律失常复杂多样,严重室性心律失常可导致死亡,如治疗及时得当,患者可短时间内治愈。回顾我院2006年1月至2010年12月收治22例乌头碱中毒致心律失常患者,经综合抢救治疗,取得了较好的疗效,现总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组22例中,男15例,女7例,28~72岁,平均50岁。其中误服“草乌”炮制的外用药酒中毒16例,进食附片中毒6例。出现中毒症状时间15~120 min,全部患者均有不同程度的头昏,口唇、舌和肢体麻木,乏力,胸闷、心悸,咽痛等表现,伴腹痛、呕吐9例,呼吸困难8例,血压下降、休克5例,四肢抽搐、意识不清2例。从出现中毒症状到就诊的时间15 min~21 h,平均4.8 h,1~2 h就诊12例,本组病例既往均无心脑血管病史。
1.2 心律失常表现 3例频发室性早搏、8例多源频发室性早搏、6例室性早搏并二联律、2例Ⅱ度房室传导阻滞、2例尖端扭转型室速、1例入院即为室颤。
1.3 治疗方法 本组病例入院立即给予彻底催吐、洗胃、持续心电监护、吸氧,再予50%的硫酸镁50 ml导泻。常规大量补液,静脉补充钾、镁极化液、纠正酸中毒及电解质紊乱。早期、足量、反复给予阿托品,阿托品首次静脉注射1~2 mg,30 min~2 h可根据病情酌情给药。早期使用地塞米松10~30 mg静脉滴注。对已经出现严重心律失常的患者,因洗胃会使迷走神经更加兴奋故应慎重[1]。血压平稳患者给予速尿20~40 mg静脉注射。低血压者给予多巴胺升压治疗。积极纠正心律失常,在室性心律失常为主时,使用阿托品同时可首先用利多卡因50 mg静脉注射,15~30 min一次,根据室性心律失常控制情况,在2~3次后改用利多卡因500 mg加入5%葡萄糖注射液500 ml维持静脉滴注[2]。在利多卡因无效时可使用胺腆酮,胺腆酮能抑制乌头碱诱发的心律失常[3],用法:胺碘酮150 mg静脉点滴后再以胺碘酮300 mg加入5%GS 250 ml静脉点滴维持,直至恢复窦性心律;室颤者立即给予电除颤并胸外心脏按压。
2 结果
本组22例乌头碱中毒患者经过上述积极抢救治疗,1例室颤患者因入院不及时经抢救无效死亡,其余21例入院3~5 d全部治愈出院。抢救成功率95.5%。
3 讨论
3.1 乌头属于剧毒类植物,主要毒性成分是二萜类双酯类生物碱,如乌头碱、中乌头碱、次乌头碱等,服0.2 mg乌头碱即能使人中毒,乌头碱致死量为2~4 mg[4]。乌头碱主要损害循环系统及中枢神经系统,中毒致死原因为心律失常、呼吸中枢麻痹。毒性作用表现为:①箭毒样作用,即阻断神经-肌肉接头传导。②乌头碱样作用,表现为心律紊乱、血压下降、体温降低、呼吸抵制,肌肉麻痹和中枢神经功能紊乱等。其毒理作用主要是先兴奋后麻痹感觉神经和中枢神经。兴奋-麻痹胆碱能神经M样症状和N样症状,特别是延髓的迷走神经中枢感受强,出现呼吸麻痹和中枢抑制而死亡。乌头碱中毒对心脏的作用是兴奋心脏迷走神经,使节后纤维释放大量乙酰胆碱,从而降低窦房结的自律性和传导性。同时乌头碱对心肌直接作用,使心肌各部分兴奋传导和不应期不一致,复极不同步而形成折返,从而发生严重室性心律失常,甚至心室纤颤而致死[5]。
3.2 目前治疗上尚无特效解毒剂。乌头类中药中毒后应立即停止使用此类中药或药酒,治疗的关键在于及时、有效地纠正心律失常,维持生命体征稳定。笔者的经验是:①尽早、及时进行催吐、洗胃,需根据中毒程度应用阿托品,因草乌毒性最大,附片毒性最小,在治疗乌头碱中毒时,除考虑症状轻重、用药后反应情况外,对毒性大的药物,阿托品用量可适当偏大,毒性小的应偏小,使用阿托品能解除迷走神经对心脏的抑制作用,通过提高窦房结的自律性和传导性中止异位节律的发生,同时又是缓解循环,呼吸中枢兴奋剂,能增加冠状循环及心排血量,对抗乙酰胆碱的作用,使消化道症状缓解[6]。②室颤者立即予以电除颤,及时阻止室颤所导致的血液动力学障碍进一步恶化,以保证重要脏器的血液供应。本组1例室颤患者因入院不及时经电除颤多次后,仍不能复律。③对频发室早、多源性室早、室性心动过速在给予阿托品的同时,需尽早使用利多卡因或胺碘酮,以调节细胞内外离子平衡,稳定膜电位,延长心肌不应期,抑制异位起搏点和折返。④应用抗心律失常药物同时,静注大剂量糖皮质激素能减轻受损心肌局部炎性水肿[7],稳定溶酶体膜从而减轻膜系统损伤,促进损伤恢复,稳定心肌电活动,减少心律失常的发生、发展。
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