云芝糖肽的免疫和抗肿瘤药理活性研究进展

杨明俊，杨庆尧，杨晓彤，，*

(1.上海师范大学微生物与免疫学研究所，上海 200234; 2.上海芝草生物技术有限公司，上海 200234)

云芝糖肽的免疫和抗肿瘤药理活性研究进展

杨明俊1，杨庆尧2，杨晓彤1，2，*

(1.上海师范大学微生物与免疫学研究所，上海 200234; 2.上海芝草生物技术有限公司，上海 200234)

对云芝糖肽在免疫调节、抗肿瘤等方面药理活性及其作用机制的最新研究进展作了综述，介绍了云芝糖肽对机体免疫功能的双向调节作用，以及云芝糖肽通过线粒体通路和死亡受体通路诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制和抑制前列腺癌干细胞进而预防肿瘤发生的机制。

云芝糖肽，药理活性，抗肿瘤，免疫调节

云芝糖肽(Trametes versicolorPolysaccharopeptide，PSP)是从云芝Cov－1菌株深层发酵菌丝体中提取的一种结合蛋白多糖，电泳分子量约为100ku，其中多糖占90%，多肽占10%，糖肽键的连接方式为N－连接［1－2］。PSP的多糖部分主链以β－［1，3］和α－［1，4］糖苷键链接而成，主要成分为葡萄糖，还有半乳糖、甘露糖、木糖、阿拉伯糖和少量鼠李糖。多肽部分由18种氨基酸组成，多数为酸性氨基酸，其中天冬氨酸和谷氨酸的含量最为丰富［3］。PSP是国家级二类新药，临床应用于癌症患者，可提高机体自身免疫力，拮抗放疗、化疗的毒副作用，提高生活质量，延长生存期。PSP也可用于亚健康人群和慢性疾病患者增强机体免疫力［4－5］。对PSP的药理和临床研究虽已有多篇综述［6－9］，但近年来又有了许多新进展，并深入到机制探讨，进一步显示PSP对多种肿瘤细胞增殖具有显著抑制和诱导凋亡作用，并能抑制肿瘤干细胞，但对正常的细胞却无任何毒副作用［10－12］。此外，还发现PSP对机体的免疫功能具有双向调节作用，即机体免疫功能低下时具有免疫增强作用，机体免疫过度时反而能下调免疫应答［13］。因此，本文对PSP的上述药理活性及其作用机制研究结果的最新进展作了综述。

1 免疫调节作用

PSP通过体液免疫、细胞免疫调节机体的免疫能力，诱导INF－γ、IL－2释放增加和T淋巴细胞增殖，激活巨噬细胞、NK细胞等免疫细胞的活性，拮抗癌症患者由放疗和化疗导致的免疫抑制，间接杀伤肿瘤细胞参与癌症的治疗。PSP还能下调脂多糖

(LPS)诱导的NO、TNF等炎性因子的过度表达，具有抗炎作用。

1.1 拮抗免疫抑制

机体抗肿瘤的免疫机制主要依赖细胞免疫，尤其是T细胞免疫，CD4+/CD8+的比值降低常常意味着免疫抑制。PSP能显著增加CD4+细胞的数量、CD4+/CD8+的比值以及B淋巴细胞的数量和比例，使肿瘤患者的免疫系统得到增强。Lee等［14］用植物凝血素(PHA)将外周血单核细胞(PBMC)激活，加PSP或环孢素(CsA)培养48h，细胞与荧光标记的抗体4℃下孵育30min后以流式细胞仪进行免疫表型分析。结果显示，PSP和CsA共同作用能极显著降低由PHA刺激引起的 CD8+淋巴细胞比例增加(P＜0.001)，CD4+/CD8+的比值显著提高(P＜0.01)。CsA单独作用同时降低CD8+和CD19+淋巴细胞数量，加入PSP使炎症反应效应器CD8+淋巴细胞数量进一步降低，CD19+淋巴细胞数量部分恢复。PSP具有控制活化细胞异常增殖和刺激静止细胞增殖的选择性作用。

祝绚等［15］用 PSP给荷 EAC实体瘤小鼠灌胃30d，与对照组相比其肿瘤重量极显著减小、胸腺重量显著增加。脾脏重量也有所增加，并显著提高脾脏IL－2和IL－2R的高效表达，缓解由阿霉素导致的IL－2和IL－2R表达降低。再次肯定了PSP能增强机体免疫调节，并缓解化疗药物引起的副作用。以PSP给皮下荷S180瘤的小鼠灌胃，脾脏CD4+T细胞比例有增加趋势，CD4+/CD8+的比值提高，说明PSP对荷瘤所致的免疫抑制有对抗或促进恢复作用。证实PSP和环磷酰胺联用的增效减毒效应与其恢复或调整T细胞亚群分类和数量有关［16］。

1.2 增强免疫功能

Toll样受体是连接非特异性免疫和特异性免疫的关键，李进等［17］采用Toll样蛋白受体信号转导基因芯片技术将PSP作用于PBMC 72h后，检测其对TLRs信号传导通路的影响，结果表示PSP可以对PBMC免疫信号传导网络进行调节，其中 INF－γ、INF－γ－诱导蛋白－10等22个基因表达上调，Toll作用蛋白、共刺激分子CD86等23个基因表达下调。PSP通过调节胞内相关信号分子的表达，对相应Toll样蛋白受体信号转导通路产生影响。

IL－1β和IL－6主要调节细胞炎症反应和免疫应答，IL－8的生成与血管生成和肿瘤发生有关。PSP作用于人早幼粒细胞白血病细胞HL－60 72h后，ELISA检测细胞培养液中白细胞介素的浓度，结果显示IL－1β和IL－6的表达量显著增加，IL－8的表达量则呈下降趋势［18］。陈广梅等［19］用 PSP作用于人PBMC，可见细胞培养液中Th1型细胞因子INF－γ和IL－12的分泌明显增加。上述结果提示PSP能提高细胞免疫的水平，具有免疫促进作用。

1.3 抗炎作用

炎症是机体的主动防御反应，但过度和长期的炎性反应会引发多种严重的疾病［20－21］。张玉英等［22］用PSP给小鼠连续灌胃4d，分别腹腔注射乙酸溶液和二甲苯致小鼠耳肿，测定相应痛阈及耳肿值，结果表明，PSP对急性炎症性疼痛有明显的镇痛抗炎作用。任文智等［13］发现PSP可减少因LPS刺激小鼠巨噬细胞Raw264.7所导致的NO、PGE2和IL－1β大量生成和COX－2和iNOS的高表达。可见PSP能够下调由LPS诱导产生的炎症反应，具有一定的抗炎作用。用PSP预孵Raw264.7细胞30min后加入FITC标记的LPS，经流式细胞仪检测发现其荧光强度明显弱于对照组，提示PSP可能通过干扰LPS与细胞膜表面受体的结合，从而减弱LPS的刺激作用。

2 直接抗肿瘤作用

PSP不仅通过体液免疫、细胞免疫增强机体的免疫能力，间接杀伤肿瘤细胞，还能通过细胞毒性作用直接参与杀伤肿瘤细胞。已知的PSP抗肿瘤作用主要通过以下两种方式完成:a.通过线粒体途径和死亡受体途径转导凋亡信号，诱导肿瘤细胞发生凋亡; b.阻滞肿瘤细胞周期，抑制细胞生长。

2.1 诱导肿瘤细胞凋亡

细胞凋亡是细胞死亡的形式之一，伴随着细胞体积缩小、染色质凝集、核小体之间的DNA降解等一系列生理特征。其调控机制错综复杂，但基本可归纳为两条主要的凋亡通路:一是外源信号通路，即死亡受体通路;二是内源信号通路，即线粒体通路。

2.1.1 线粒体通路 线粒体是细胞凋亡的调控中心，线粒体通路中Bcl－2家族成员的构成比例是凋亡调控的关键因素，Bcl－2/Bax比率是启动细胞凋亡的“分子开关”［23］。Yang等［11］的研究表明PSP作用于HL－60细胞，可以减少抗凋亡蛋白Bcl－2的表达，增加促凋亡蛋白Bax的表达。Bcl－2/Bax的比率降低增加线粒体外膜通透性，使膜电位丧失促进细胞色素C释放，从而活化Caspase家族，后者通过级联放大及正反馈的方式引起肿瘤细胞不可逆的凋亡。Hsieh等［18］的研究证实了Yang等的发现，将PSP作用于HL－60细胞，当凋亡发生后细胞质中的Bax逐渐迁移到线粒体膜上，诱导细胞色素C向细胞质释放。在Bax和细胞色素C水平显著升高的同时Bcl－2和survivin的水平则显著降低，且这种作用具有剂量依赖性［24］。用 PSP给荷 EAC实体瘤小鼠灌胃30d，用免疫组织化学法检测肿瘤组织中凋亡相关蛋白Bax和Bcl－2的表达，相对于对照组Bax表达量显著增高(P＜0.05)，而Bcl－2的表达明显降低(P＜0.05)，Bcl－2/Bax的比率降低诱导肿瘤细胞发生凋亡。

2.1.2 死亡受体通路 细胞外的死亡信号可通过死亡受体转入胞内。死亡受体属于肿瘤坏死因子受体超家族，主要成员有 TNFR－1、Fas、DR3、DR4和DR5，已有的研究表明，PSP通过死亡受体通道诱导肿瘤细胞凋亡的机制可能与Fas和TNFR1受体有关。李丽美等［25］将PSP作用于HL－60细胞，48h后免疫荧光染色后经流式细胞仪检测，结果显示，细胞Fas蛋白荧光强度比对照组增加。Western－blot检测结果显示，死亡受体Fas被激活后，通过募集衔接蛋白FADD进一步与Procaspase－8结合，后者自身裂解成具有催化活性的亚单位，激活下游效应因子启动Caspase级联反应，且具有剂量依赖性。唐海波等［26］的研究也发现，PSP作用于人急性T淋巴白血病Molt－4细胞后能够增加表达死亡受体TNFR1蛋白细胞的比率，且呈现出明显的剂量依赖性和时间依赖性，并进一步证实 TNFR1也参与募集衔接蛋白FADD到细胞膜内侧，参与调亡信号向胞内传递。

2.2 阻滞肿瘤细胞周期

肿瘤是细胞周期调节失控而导致的细胞异常增殖。药物对肿瘤细胞周期的影响通常与细胞周期素cyclin和细胞周期素依赖性蛋白激酶CDK的表达密切相关，它们可以导致细胞周期进程的改变，进而影响细胞增殖［27］。

Cyclin E控制细胞周期从G0期向S期转换，并启动DNA复制。Wan等［28］以PSP作用于HL－60细胞后，细胞平均直径增加，且具有剂量依赖性。这可能与DNA含量增加、蛋白质合成增加，以及细胞分裂被抑制有关。［3H］胸腺嘧啶的摄入减少，证实其DNA的合成速度降低，BrdUrd/DNA双参数流式细胞术分析结果表明，细胞周期停滞在S期和G2/M期，且DNA合成期延长。Lee等［29］的研究也肯定了该结果，将 PSP作用于 Molt－4细胞后经 Annexin VFITC/PI双标记流式细胞术分析，发现 PSP能将Molt－4细胞阻滞在S期，减少G0/G1期细胞的数量，对G2/M期的细胞没有明显的影响。

PSP处理HL－60细胞72h后用流式细胞仪测得Cyclin E在G0/G1期、S期、G2/M三个阶段的表达量均增加，以S期最为明显，Western－blot分析也证实了PSP对Cyclin E表达量的上调作用。相同条件下Cyclin B1仅在 G2/M 期表达，G1亚峰细胞没有Cyclin B1表达，可见大部分凋亡细胞源于S期［28］。

Cyclin D1/CDK4为细胞周期蛋白，是细胞分裂周期G1期的关键调节因子。动物实验表明以PSP给荷EAC实体瘤小鼠灌胃30d，免疫组织化学法检测肿瘤组织中CDK4的表达量，其相对于对照组显著降低(P＜0.05)，使细胞周期阻滞于G1期而减少分裂增殖［15］。Chow的研究也证实，PSP能上调人乳腺癌细胞MDA－MB－231 p21蛋白的表达量下调Cyclin D1蛋白的表达量，使细胞周期停滞在G1期，促进细胞发生凋亡［30］。

Hsieh等［18，24］对 PSP阻滞肿瘤细胞周期的时相研究结果与前述研究有所不同。将 PSP作用于HL－60，经DAPI染色后用紫外光检测细胞周期分布，发现G1期比例增加，S期比例明显降低，并在0.1～1.0mg/mL浓度范围内呈现剂量依赖性，而对正常淋巴细胞周期没有影响。当PSP浓度达到一定范围时，HL－60细胞周期阻滞在G2/M期，同时S期细胞先发生凋亡，可能是G1/S细胞周期限制点调控的结果。当其作用于人组织细胞淋巴瘤细胞U－937细胞时，0.1mg/mL的PSP使S期细胞比例增加，G1期细胞比例减少;高剂量的PSP则使S期细胞比例减少，G2/M期细胞比例增加。Western－blot的分析结果显示，PSP对HL－60细胞Rb蛋白表达有抑制作用，并呈剂量依赖性，其表达量的减少可能限制了细胞从G1向S期的转变。对PSP阻滞细胞周期的结果分歧可能是由于PSP浓度和细胞系的种类不同所致。

Zeng等［31］以cDNA微阵列芯片检测PSP诱导的HL－60细胞凋亡分子机制，发现PSP能上调早期转录因子AP－1、EGR1、IER－2和IER－5，下调NF－κB通路。GADD45B、PPPIR15A、TUSC2和Tob/BTG复合体等抗增殖和凋亡相关基因的表达被PSP上调，磷酸化、转录和翻译相关蛋白的表达被下调。PSP诱导细胞发生凋亡期间，致癌相关基因的表达也发生明显的改变，如SAT和DCT被上调，而Melan－A则被下调，与肿瘤发生有关的cyclin E1的表达也被上调，PSP所表现出来的综合调控作用可能与其包含的复杂糖肽组分有关系。

Wan等［32］研究了PSP与Ara－C、VP－16和Doxo共同处理人乳腺癌细胞ZR－75－30的协同效应，BrdU/DNA流式细胞术检测结果显示PSP将细胞阻滞在S期，使DNA合成时间延长，增强Doxo、VP－16的S期特异性细胞毒作用，并通过降低Bcl－xL/Bax比率诱导细胞凋亡，PSP对Ara－C抗癌活性的拮抗作用可能由于G1－S交界时相的细胞被清除有关，而这正是Ara－C的目标时相。

Hui等［33］用PSP预处理HL－60细胞72h后再分别加入Ara－C、VP－16和Doxo作用6h，DNA/PI流式细胞术测定PSP与三种药物联合作用对细胞周期的影响，发现PSP增强Doxo、VP－16细胞周期依赖的细胞毒性，但对Ara－C的细胞毒性有拮抗作用。PSP与Doxo、VP－16共同作用可以上调Cyclin E的表达量，S期细胞减少的同时Pre－G1峰增加，证实S期HL－60细胞发生凋亡。PSP与Doxo和VP－16联合作用时caspase 3表达增加，与 Ara－C联合作用时caspase 3表达却明显下降，caspase 3参与了PSP与抗肿瘤药物的相互作用。

2.3 靶定肿瘤干细胞

最新研究表明，PSP可以作为有效的前列腺癌预防药物，通过靶定前列腺癌干细胞群抑制肿瘤生长。将PSP作用于人前列腺癌细胞PC－3 48h后，Western－blot检测发现肿瘤干细胞标记物CD133和CD44的表达量显著下降，Akt磷酸化和β－catenin表达被完全抑制，提示PSP通过使Pten/Akt/β－catenin信号通路失活而抑制肿瘤干细胞的更新。向人前列腺癌细胞PC－3和DU145的培养液中添加PSP，发现PSP能清除前列腺癌干细胞群，抑制前列腺球细胞的形成。将表达荧光素酶蛋白的PC－3细胞原位注射到SCID鼠体内，生物荧光成像和组织解剖结果均表明，PSP预处理72h能降低小鼠体内PC－3－luc细胞发展为肿瘤的几率。给前列腺癌转基因缺陷小鼠喂食PSP 20周，组织切片观察发现PSP完全阻止前列腺癌的形成，前列腺上皮内瘤的发生也被部分抑制，可见PSP通过抑制肿瘤的早期发生而起预防作用［12］。

3 展望

癌症已经成为严重危害人类生命健康的常见疾病，PSP在临床上主要应用于癌症患者放疗、化疗及手术治疗后的联合治疗，有助于增强患者自身免疫功能。大量体外和动物实验研究证实，PSP对肿瘤细胞具有直接杀伤作用，且对正常细胞没有影响，提示其是一种很具有开发潜力的抗肿瘤药物，但其临床效果还未见报道，还需要更深入的研究。

PSP是由多糖和多肽相结合而成的一类物质，其生物活性部位究竟是多糖还是多肽或是两者共同参与尚不得而知。Yang等［34］曾于PSP中分离到一个具有较强抗肿瘤作用的小分子多肽(PCV)，这提示有望以PSP作为源头，从中分离出具有生物活性的新组分，开发新的抗肿瘤药物。

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Advanced progresses of immunomodulatory and anticancerous pharmacological study of Trametes versicolor polysaccharopeptide(PSP)

YANG Ming－jun1，YANG Qing－yao2，YANG Xiao－tong1，2，*
(1.Institute of microbiology＆Immunology，Shanghai Normal University，Shanghai 200234，China; 2.Shanghai Zhi Herb Bio－tech Co.，Ltd.，Shanghai 200234，China)

The progresses ofimmunomodulation and anticancerous activities ofTrametes versicolor polysaccharopeptide(PSP)were introduced.PSP’s bidirectionally immune regulatory activities were summarized，and this review also introduced PSP’s study progresses of tumor cell apoptosis induction mechanisms relating to mitochondrial and death receptor pathways.In addition，the state－of－art progress of PSP anti prostate cancer stem cell effect was also presented.

Trametes versicolor polysaccharopeptide(PSP);pharmacologicalproperties;anticancer; immunomodulation

TS201.2

A

1002－0306(2011)12－0565－05

2011－06－16 *通讯联系人

杨明俊(1979－)，男，研究实习员，研究方向:微生物药物学。

上海师范大学一般科研项目(SK201107)。