急性病毒性心肌炎病因及应用二磷酸果糖治疗的疗效观察

李悦南

吉林省洮南市医院，吉林 洮南 137100

急性病毒性心肌炎病因及应用二磷酸果糖治疗的疗效观察

李悦南

吉林省洮南市医院，吉林 洮南 137100

心肌炎;二磷酸果糖;疗效观察

心肌炎由各种感染性、中毒性、结缔组织性过程侵犯心肌所致，最常见的是病毒性心肌炎。引起儿童心肌炎常见的病毒有柯萨奇病毒 (B组和A组)、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、传染性肝炎病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、以及流行性腮腺炎病毒等。新生儿柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，死亡率高达50%以上。病毒性心肌炎急性期，柯萨奇病毒和腺病毒通过心肌细胞的相点受体侵入心肌细胞，在细胞内复制，并直接损害心肌细胞，导致变性、坏死和溶解。机体受病毒的刺激，激活细胞和体液免疫反应，产生抗心肌抗体、白细胞介素—Iα，肿瘤坏死因子α和γ干扰素等诱导产生细胞粘附因子，促使细胞毒性Τ细胞 (CD8+)有选择地向损害心肌组织粘附、浸润和攻击。

急性病毒性心肌炎的治疗主要是病因治疗及促进受损心肌细胞恢复，如未能及时有效地治疗其可发展成慢性心肌炎或不可逆转的心肌病变。我们应用二磷酸果糖治疗儿童急性病毒性心肌炎，效果满意，现报告如下。

1 一般资料

1999年1月——2008年1月我院收治的急性病毒性心肌炎52例，男28例，女24例;年龄6～16岁，平均12.6岁±3.8岁，均符合病毒性心肌炎诊断标准。发病前1—2周有病毒感染病史者37例，心电图出现ST—T段改变面18例，频发房性或室性早博42例，I、II度房室传导阻滞6例;超声心动图及力线检查示心脏增大2例。心肌酶学检查;肌酸激酶同工酶 (CK—MB)均增高，34例血清柯萨奇病毒抗体均阳性。均排除心湿性病毒、甲状腺机能亢进症、β受体亢进综合征、中毒及药物影响。随机分为治疗组31例和对照组21例，两组年龄和病情无显著差异。

2 方法

两组均予常规治疗，治疗组在此基础上加用注射用二磷酸果糖 (上海新亚药业有限公司生产，生产批号：92卫药准字X—69号)，静滴，5—108/d，15d为一个疗程，根据病情可用2个疗程。

3 疗效判定

根据中华人民共和国卫生部1992年7月颁布《病种质量控制标准》判定，治愈：症状、体征消失，心电图和实验室检查恢复正常。好转：症状减轻，体征改善，心电图及辅助检查未完全恢复正常。

4 统计

统计学处理 采用X2检验。

5 结果

5.1 临床效果 治疗组一疗程治愈16例，两疗程治愈19例;好转5例，其中1例有心脏增大，1例II度房室传导阻滞转为I度房室传导阻滞，3例并频发室性早博，治愈率为83%对照组21例，一疗程治愈6例，两疗程治愈8例;好转7例，其中心脏增大1例，I、II度房室传导阻滞2例，频发房性或室性早博4例，治愈率为66%。两组治愈率比较有明鲜差异 (X2=4.863，P＜0.05)。

5.2 随访结果 随访治疗组，随访时间3—24个月，平均16个月;治愈23例，复发2例，复发率8%。随访对照组，随访时间3—22个月，平均15个月;治愈12例，随访复发者1例，复发率为9%，两组复发率无明显差异。两组复发3例均因反复上感后再次出现胸闷、心悸等症状，3例均有频发房性或室性早博，其中2例有心肌酶增高。

6 讨论

病毒侵入心肌细胞所产生溶细胞物质，使心肌细胞变性、溶解或坏死，病变可累及到心肌及间质，也可累及心脏的起博与传导系统，所以90%都有心律失常存在。严重者可有心脏增大、心力衰竭等特质表现，若不及时予有效治疗，使心肌炎性病变迁延不愈，最终可发展为扩张型心肌病，则预后较差。因此早期保护心肌，促进损伤心肌细胞迅速恢复正常功能是治疗的重要措施之一。外源性二磷酸果糖能通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，使细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的浓度增加，促进钾离子向细胞内流动，有利于缺血、缺氧状态下的心肌细胞的能量代谢和葡萄糖利用，从而减轻缺血、缺氧心肌细胞的损伤，促进心肌细胞恢复。本文资料表明，治疗组治愈率较对照组明显提高，且疗程也较对照组明显缩短，但两组复发率无明显差异。复发者均因上感后再次出现心肌炎性表现，故认定为二磷酸果糖可提高本病临床疗效，但防止心肌炎复发应注意提高患儿自身免疫功能及减少病毒感染的机会。有报道证明，病毒持续感染状态可涉及继续复制不完整或缺损病毒RNA，或无病毒蛋白，病毒粒子重生，病毒颗粒可在心肌内长期存在，但未复制，当机体抵抗能力下降时，病毒可重新复制进而损伤心肌，因此本病治愈后还要加强锻炼，提高机体抵抗力，以减少病毒性心肌炎的复发。

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1007－8517(2011)05－0029－01

2011.01.03)