运动对原发性高血压血管内皮细胞功能影响的研究进展

申晋波

(苏州大学体育学院，江苏 苏州 215021)

运动对原发性高血压血管内皮细胞功能影响的研究进展

申晋波

(苏州大学体育学院，江苏 苏州 215021)

高血压病已成为人类发病率最高的疾病。血管内皮细胞功能与高血压发生发展之间的关系已经成为目前的一个研究热点。文章就运动训练可引起血管内皮细胞功能加强，分泌因子发生改变，从而达到抵制血管内皮细胞受损，改善高血压的目的这一研究作一概述，为探讨运动防治高血压的积极措施丰富资料。

原发性高血压 血管内皮细胞 NO ET 运动

1 原发性高血压与血管内皮细胞的关系

2005年美国高血压学会(ASH)会议上，ASH Writing Group提出了高血压的新定义，即高血压是一个由许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管功能与结构的改变。

血管内皮细胞(VEC)具有调节血管张力、参与血管腔内止血过程和调控血管平滑肌增殖的功能。参与维持血流的正常流动状态，在调节心血管系统稳态中起重要作用，VEC的功能是通过血管内皮细胞分泌的一系列血管活性物质实现的，如一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、前列环素、血管紧张素Ⅱ等均参与调节血管张力和血管平滑肌细胞增殖状态。血管内皮细胞的损伤在高血压发病中发挥着重要作用[1]。

2 血管内皮细胞(VEC)的功能

(1)调节血管张力：内皮细胞(EC)通过它所产生的扩血管因子(EDRFS)和缩血管因子(EDCFS)实现对血管张力的调控。其中发挥最主要作用的是内皮素(ET-1)及内皮依赖的舒张因子(N0)[2]。

(2)调节内分泌功能：内皮细胞能通过膜受体途径感知血流动力学变化和血液传递的信号，并在接受物理和化学刺激后合成和分泌多种血管活性物质如：NO、血栓调节因子，生长因子、前列环素、内皮素等，这些介质在局部作用于血管发挥生物学效应[3]。

(3)维持血液流动状态：正常情况下，内皮细胞表面光滑且带有负电荷可以防止血细胞的聚集，其表层的硫酸肝素能有效抑制血小板聚集，它能产生一氧化氮(N0)和前列腺素的衍生物等强有力的扩血管物质，并有效抑制血小板的变形和聚集[4]。

(4)调节血管壁通透性：血管内皮通过其表面结构如离子屏障、粘附连接结构及内皮细胞的收缩性来调节血管壁通透性，从而控制血液中的可溶性物质如电解质、小分子物质及各种血浆大分子和血细胞成分如白细胞、红细胞等进入内皮下组织，起着选择性通透屏障作用[5]。

此外，内皮细胞还具有调节血管的炎症反应、参与血管的发育和增生、调节物质交换、参与代谢调节等多方面的作用。

3 血管内皮细胞损伤与原发性高血压关系的机制

正常血压依赖于神经系统和各种体液因素的平衡调节。其中体液因素包括肾素血管紧张素醛固酮系统(PASS)、激肽释放酶激肽系统(KKS)和内皮依赖性血管收缩因子/舒张因子(EDCF/EDRF)系统。而这三个系统均与内皮细胞及其功能有关[6]。目前认为，血管内皮细胞分泌的ET与N0的失衡在高血压的发生、发展中起着重要作用[7]。

NO是以L-精氨酸为底物在血管内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)作用下合成，由内皮细胞释放的血管活性物质[8-9]。具有强力的血管舒张、抑制氧自由基产生、防止白细胞粘附于血管壁及抑制血管增生等多种作用。许多调节因子都通过血管内皮细胞释放NO引起血管扩张。血管内皮细胞合成释放基础量的NO在维持周身血压中起重要作用。

ET是由21个氨基酸组成的，具有强大收缩作用的血管活性多肽，其产生于不同的血管组织。ET有三种亚型：ET-1、ET-2和ET-3，其中以ET-1最为重要[10]。它具有广泛的生物学活性，如收缩血管平滑肌，影响心肌的收缩功能和血流动力学变化，促进细胞增生和调节体内有关物质的释放等，是调节心血管功能的重要因子，对维持基础血管张力与心血管系统稳态起重要作用。

N0是最主要的血管舒张因子，而ET是迄今所知的最强的血管收缩因子。正常机体内的内源性激动剂，如凝血酶等既能刺激内皮细胞产生ET，也能促进其产生N0，同时ET本身又可促进N0的合成与释放，它们之相互作用共同维持血管的正常张力，一旦这种平衡被打破，则对血管张力产生很大影响。内皮功能障碍,表现为NO减少或活性降低，而ET释放增加等[11]。大量实验研究结果显示：EH患者血中ET水平较正常对照组明显增高(P均<0.01)，EH患者血清NO低于正常对照组(P均<0.01)。说明EH患者存在内皮细胞功能的损伤变化。随EH病情加重，ET更增高，NO更减少，ET/NO失衡加剧，血管舒缩物质的平衡更加受破坏，扩血管物质相对减少，缩血管物质增加，导致外周阻力增加，血压升高。血压增高又增加对血管壁的切应力，促进ET—mRNA的表达，EH又加重内皮细胞的损伤，ET合成增加，NO等合成释放障碍，从而不能有效拮抗ET的缩血管和促平滑肌增殖的效应，使血管收缩、管腔狭窄，血压进一步升高，如此形成恶性循环[12]。内皮细胞结构与功能的改变将导致ET-1和NO分泌的紊乱,并且随着高血压病情程度的变化而变化[13-14]。内皮细胞受损程度与高血压的严重程度呈正相关[15]。

4 运动对VEC及其活性物质的影响

4.1 运动对内皮细胞结构的影响

关于运动训练对微血管形态结构的影响已有大量的研究。实验表明：长期游泳运动后，大鼠主动脉内皮细胞的改变，发现内皮细胞胞核增大，染色体增多，细胞质中线粒体增加，有大量微饮小泡存在，说明运动使内皮细胞功能旺盛，代谢活跃[16]。

4.2 运动对VEC活性物质的影响

运动引起内皮细胞分泌功能的变化。国内外报道表明，NO生成和分泌的变化特点随运动强度和运动时间而有所不同。实验研究大鼠游泳运动4周(1.5 h/d，5 el/周)后，测定大鼠胸主动脉和血浆内皮素(ET)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活性，结果表明运动组主动脉和血浆ET含量较对照组明显下降，而NOS活性较对照且明显增强[17]；而大鼠进行8周游泳训练结果表明：小强度运动可增强内皮细胞NO分泌减少，而长时间过度训练导致机体ET分泌增多而抑制NO分泌[18]。国内一些学者研究测定少年运动员在100W恒定负荷条件下血浆内皮素的动态变化发现，中等强度耐力运动使血浆内皮素释放显著增加[19]。安静状态下，耐力运动员血浆ET水平高于普通大学生。力竭运动后使人体血浆ET水平增高，并且耐力运动员血浆ET水平增高幅度大于普通大学生[20]。

5 小结和展望

血管内皮细胞(VEC)及其活性物质，在控制血管张力、调节血管结构、保持血液流动性等方面作用显著。原发性高血压与血管内皮细胞有着相互紧密的关系。在VEC分泌的多种血管活性物质下，ET和NO之间的平衡对调控血管平滑肌细胞增殖以及维持血管正常张力最为重要。运动锻炼可以引起内皮细胞形态结构及分泌功能的变化，加强内皮细胞功能，抵抗损伤，对血管张力调节和改善微循环起到了良好作用。

关于运动影响内皮细胞功能变化，目前国内外的研究报道还不够完善。运动导致内皮细胞分泌NO和ET的物质变化机制尚不十分清楚，还有待于进一步深入探讨。

[1]张竞之，贾会欣，张 汛，等.高血压病与血管内皮细胞损伤的相关性研究进展[J].华中医学杂志，2008(5)：377-378.

[2]陈主初，王树人.病理生理学[M].北京：人民卫生出版社，2001：29.

[3]刘丽芳，卢海刚.钙拮抗剂与血管内皮功能障碍[J].实用心脑肺血管病杂志，2005(5)：312-314.

[4]温绍君，刘洁琳.血管内皮细胞功能研究概况[J].生殖医学杂志，2005(5)：310-313.

[5]刘丽芳，卢海刚.钙拮抗剂与血管内皮功能障碍[J].实用心肺血管病杂志，2005(5)：312-314.

[6]陈 明，胡申江.高血压病血管内皮功能障碍及治疗[J].心血管病学进展，2005(3)：222-226.

[7]SHEPHERD JT，KALUSIC ZS.Endothdium-derived vasoaetivefactors；I Endothelium?dependent relaxation [J].Hypertension，1991，18(5 Supp1)：76—85.

[8]Furehgott RF，Zawadzki JV.The obligatolyrole ofendothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine[J].Natu re，1980.288(5789)：373-376.

[9]Carine M.Endothelial cell functions [J].J Cell Physiol，2003.196：430-443.

[10]张庆斌.血管内皮细胞与原发性高血压[J].心血管病学进展，2005(5)：481-484.

[11]Noll G,Tschudi M,Nava E,Luscher TF.Endothelium and high blood pressure[J].Int J Microcirc Clin Exp,1997,17(5):273.

[12]毛镇辚.原发性高血压与血管内皮细胞损伤的研究[J].右江民族医学院学报，2005(1)：14-16.

[13]Safar M E,F roh lich ED.The arterial system in hypertension:Aprospective view.Hypertension,1995,26:10-14.

[14]Laurent S,V anhoutte P,Cavero I et al.The arterial wall:a new pharmaco logical and therapeutic target.Fund am ental Clinical Pharmacology,1996,10:243-257.

[15]吴 强.不同期高血压患者血浆NO和ET及循环内皮细胞计数的变化[J].临床荟萃，1999(8)：341-342.

[16]梁志强，邓道善，廖进昌.长期游泳运动后大鼠主动脉内皮细胞的改变[J].武汉体育学院学报，1997(4)：80-82.

[17]殷松楼，张宝慧.运动对大鼠胸主动脉内皮素和一氧化氮合成酶的影响[J].中国运动医学杂志，1998(1)：8-9.

[18]李严冰.少年运动员恒定负荷条件下血浆内皮素与心血管功能的变化[J].中国运动医学杂志，2000(1)：95-97.

[19]谢 红.运动对血管内皮细胞及其活性物质的影响[J].西安体育学院学报，2001(2)：38-41.

[20]石幼琪，石湘云，刘建红.力竭运动后血浆内皮素与心肺功能的变化[J].中国运动医学杂志，2000(2)：148-149.

Research Progress of Sports Influences on the Vessel Endothelial Cell Functions of Essential Hypertension Patients

Shen Jinbo
(School of Sport and P.E.,Soochow University,Suzhou Jiangsu 215021)

Hypertension has become the highest incidence of human disease.Relations between vessel endothelial functions and hypertension development has become a hot issue of research at present.The paper does a overview study on the phenomena that sports training can cause endothelial cell functions strengthening,and the secretion factors changing,thus reach boycott against the damage of vascular endothelial cells,and reach the purpose of improving the conditionsof hypertension,to provide rich data for exploring sportsprevention and control measuresof hypertension.

essential hypertension vascular endothelial cells NO ET sports

G804.2

A

1004—5643(2011)08—0121—02

申晋波(1985～)，男，在读硕士研究生。研究方向：运动人体科学。