过敏性紫癜肾脏并发症Ⅱ型60例治疗和预后分析

徐荣香

(江苏省宝应县人民医院血液内科,江苏扬州,225800)

过敏性紫癜大部分表现为急性肾小球肾炎,严重者可转入慢性肾功能衰竭[1]。作者者于2004年4月～2008年10月,应用激素合并免疫抑制剂治疗20例过敏性紫癜肾脏并发症Ⅱ型患者,并与20例激素组和20例免疫抑制剂组进行比较,取得满意疗效,现将结果报告如下。

1 资料与方法

2004年4月～2008年10月本院共收治过敏性紫癜肾脏并发症Ⅱ型患者60例,其中男37例,女23例。随机分为激素合并免疫抑制剂治疗组(联合组)、激素对照组(激素组)、免疫抑制剂对照组(免疫抑制剂组),各 20例。联合组中,男12例,女8例,平均年龄 29.33岁,平均病程3.2周;激素组中,男 14例,女 6例,平均年龄38.24岁,平均病程2.5周;免疫抑制剂组中,男11例,女9例,平均年龄31.25岁,平均病程3.6周。所有患者皮肤均表现为四肢、臀部,尤以下肢伸侧出血性皮疹、高出于皮面的红色或紫红色圆形丘疹、严重者有小溃疡。

60例患者均常规口服抗过敏药:西替利嗪片10 mg,1次/d;维生素C片0.2 g,3次/d。联合组予静脉注射环磷酰胺150 mg/m2,2次/周,口服强的松片0.5mg/(kg·d);激素组口服强的松片0.5 mg/(kg·d);免疫抑制剂组予静脉注射环磷酰胺150mg/m2,2次/周。总疗程均为2个月。所有使用环磷酰胺患者在用药后每3周定期检查血尿常规及肝功能,用药期间,鼓励患者多饮水。所有患者疗程结束后随访2年。

疗程结束后,皮损及尿蛋白和(或)血尿消失,无急性肾小球肾炎症状,随访2年无复发者为有效。疗程结束,皮损及尿蛋白和(或)血尿没有或部分消失,急性肾小球肾炎症状减轻或未见好转,或随访2年发现有复发者为复发。

2 结果

2.1 3组患者疗效比较

联合组有效率显著高于激素组,复发率显著低于激素组,差异均有统计学意义(P<0.01);联合组有效率高于免疫抑制剂组,复发率低于免疫抑制剂组,但差异无统计学意义(P>0.05)。

表1 治疗组和激素组、免疫抑制剂组患者疗效对比[n(%)]

2.2 3组不良反应比较

本研究方案环磷酰胺所用剂量不大,仅2例出现尿频、轻微尿痛和尿血,未作处理,疗程结束后症状均消失。笔者在施治前为了预防出现类似不良反应,鼓励患者在治疗期间多饮水,有5例患者出现尿储留,随即给予速尿以利尿,得以缓解。

2.3 复发原因

60例患者共有15例疗程结束后出现复发,其中细菌和病毒感染6例、过度疲劳3例、食物和药物过敏2例、不明原因4例。

3 讨 论

过敏性紫癜是一种血管变态反应性出血性疾病,亦称为免疫性血管性疾病。其发病机制主要是由于机体对某些物质发生变态反应,引起毛细血管壁的通透性和脆性增高,并伴小血管炎[3]。过敏性紫癜肾脏并发症以成人多见,国内有报道发生率28%～34%,大部分表现为急性肾小球肾炎,少数可为慢性肾炎、肾病综合征、亚急性或急性肾炎;个别病人可转入慢性肾衰竭。过敏性紫癜所引起的肾脏病变有4型。第Ⅱ型为:有蛋白尿和血尿,或2者皆有,呈急性肾小球肾炎症状,但无肾功能障碍[4]。

细胞毒性药物环磷酰胺(CTX)是氮芥类烷化剂,经肝细胞微粒体酶代谢后,与胞内亲核性物质形成共价连接,破坏DNA中的核苷酸而抑制细胞复制[5]。CTX对T、B淋巴细胞均有细胞毒性作用;可抑制啮齿动物的 IgG、IgM 抗体反应。CTX的代谢产物丙烯醛对膀胱及输尿管上皮有毒性作用可致出血性膀胱炎,患者易出现尿频、尿急、尿血。皮质类固醇是应用广泛的非细胞毒性免疫抑制剂具有抗炎和免疫抑制作用,可抑制抗原-抗体反应,改善毛细血管通透性[6]。

笔者选择了诊断为过敏性紫癜肾脏并发症Ⅱ型患者60例,均常规口服抗过敏药:西替利嗪片、维生素C片[7]。同时应用激素合并免疫抑制剂治疗20例,并与20例激素组和20例免疫抑制剂组进行比较,结果表明,在提高部分缓解率、降低复发率方面,联合组优于激素组和免疫抑制剂组,所有患者随访2年,疗效满意。本方案使用CTX剂量不大,且鼓励患者多饮水,因而本研究过程中患者出现上述副作用仅2例,且症状不明显。因CTX有抗利尿作用,有5例患者出现尿潴留,随即给予呋塞米(速尿)以利尿,得以缓解。在观察本病复发时,我们发现,容易导致复发的原因有细菌和病毒感染、过度疲劳、食物和药物过敏等[8]。

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