急性低频感音神经性听力损失临床分析

徐鸥 路虹 李晓明 刘砚星 王团

1 河北医科大学第二医院耳鼻咽喉科(石家庄 050000); 2 石家庄白求恩国际和平医院耳鼻咽喉头颈外科; 3 河北医科大学药理系

以急性低频听力下降为主的感音神经性听力损失(acute low-tone sensorineural hearing loss,ALHL)临床上并不少见,近年来呈逐年上升趋势。尽管国内外不少学者对此疾病进行过相关研究,但有关该病的发病机制及病因仍有分歧。为进一步了解该病的临床特征,现对2008年12月～2010年9月诊治的47例ALHL患者的临床资料分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 研究对象为2008年12月～2010年9月经河北医科大学第二医院门诊和白求恩国际和平医院住院部诊治的47例 ALHL患者,其中男23例(48.94%,23/47),女24例(51.06%,24/47),年龄 16～52岁,平均 36.91±10.18岁。全部病例均无头痛、平衡障碍、眩晕等症状及耳科疾病史,无耳毒性药物应用史及噪声接触史,无耳聋家族史。

ALHL诊断标准[1,2]：①急性发病的感音神经性聋,发病距就诊时间不超过 1个月;②低频(0.125、0.25和 0.5 kHz)纯音平均听阈≥30 dB HL,高频(2、4和 8 kHz)≤20 dB HL;③不伴眩晕和平衡障碍;④听性脑干反应(auditory brainstem respomses,ABR)正常;⑤临床和影像学检查不能明确病因。

听力恢复评定标准[3]：①完全恢复(治愈)：低频区各频率听阈均小于20 dB HL或恢复到健耳水平;②部分恢复(好转)：低频区平均或相邻两个频率听力改善大于10 dB,但未达到治愈标准;③无变化(无效)：与初诊相比,低频区平均或相邻两个频率听力变化小于10 dB;④恶化：低频区平均或相邻两个频率听力较治疗前下降10 dB以上。

1.2 听力检测方法 听力检测均在隔声屏蔽室内进行,室内噪声≤30 dB(A)。

1.2.1 纯音听阈检测 按照GB/T16403-1996标准要求,采用上升法及下降法分别对每例患者进行0.25～8 kHz的气骨导听阈测试。

1.2.2 声导抗检测 采用丹麦Madsen公司ZODIAC901中耳分析仪,以226 Hz为探测音对每例患者行鼓室导抗图测试。

1.2.3 ABR检测 采用短声(click)刺激,极性为交替波,刺激强度为80 dB nHL,如引不出波形,则将刺激强度提升为90或100 dB nHL;刺激速率为21.1次/秒,叠加次数为1 024次;记录电极置于前额正中发际处,双侧乳突置参考电极,地极置于鼻根部,电极间阻抗＜5 kΩ;耳机给声;反应阈为能引出可辨认波V的最小听力级。

1.3 治疗和随访方法 所有病例均给予脱水剂(静脉滴注甘露醇250 ml,一次/日,连用三天)或利尿剂(口服双氢克尿噻25 mg,二次/日,连用三天)、改善微循环(静脉滴注银杏达莫等)、营养神经(肌肉注射维生素 B1、B12等)以及类固醇激素(静脉滴注地塞米松10 mg/日,每三天减量1/2,至停药)治疗,总疗程7～21天。随访4～25个月,其中随访 2年以上2例,1年以上34例,1年以下11例。

1.4 统计学方法 对治疗前后听阈比较采用SPSS18.0统计软件配对t检验进行统计学分析。

2 结果

2.1 临床表现 47例患者除2例发病前有上呼吸道感染病史,1例有病毒性脑炎病史外,其余均无明显诱因。43例(91.49%,43/47)为单耳患病,其中21例为左耳(21/47,44.68%),22例为右耳(22/47,46.81%);4例为双耳患病(4/47,8.51%),其中2例住院期间听力出现波动性变化。31例(65.96%,31/47)伴耳鸣,其中 9例为低调耳鸣(29.03%,9/31),22例为高调耳鸣(70.97%,22/31);10例伴耳闷(21.28%,10/47)。全部病例按每5岁为一年龄段,各年龄段男女发病例数见表1。

表1 各年龄段ALHL患者不同性别例数及总例数分布(例)

2.2 听力检测结果

2.2.1 纯音听阈结果 47例均为感音神经性听力损失,纯音听阈呈上升型曲线：治疗前 3个低频 0.125、0.25和 0.5 kHz和高频2、4和8 kHz的平均听阈分别为34.36±11.05 dB HL和17.18±12.28 dB HL,治疗10 d后低频和高频平均听阈分别为13.79±5.03 dB HL和 9.35±5.03 dB HL,低、高频平均听阈治疗前后差异均有统计学意义(t=12.3,P＜0.001和t=8.568,P＜0.001)。

2.2.2 声导抗检测结果 47例患者鼓室导抗图均为A型,鼓室压和声顺值均在正常范围。

2.2.3 ABR检测结果 47例患者治疗前、后双耳均可引出分化良好的ABR波形,各波潜伏期正常。各患耳ABR波Ⅴ反应阈及各波间期均在正常范围。

2.3 影像学检查结果 1例头颅CT示左额深腔隙性梗死;2例颞骨CT示右前庭导水管外侧皮质凹陷,提示内淋巴囊扩大;1例颈髓MRI诊断颈椎病,余患者影像学检查未见异常。

2.4 治疗效果及随访 47例患者中治愈32例(68.09%,32/47),好转 8例(17.02%,8/47),无效 6例(12.77%,6/47),自愈 1例(2.13%,1/47),总有效率为 85.11%(40/47)。随访4～25个月41例治疗有效的患者中19例患耳仍感耳鸣(61.29%,19/31),4例复发(9.76%,4/41),37例无复发(90.24%,37/41)。

3 讨论

自1982年Abe首次报道以低频听阈升高为特征的急性低频感音神经性听力损失以来,该病引起了国内外学者广泛关注。ALHL一般单侧发病,以中、青年患者居多,女性约占61.9%～72%[2,4]。本组病例中,单耳占91.49%,发病年龄分布主要集中在26～50岁,平均年龄为36.91岁,与Imamura等[1]的报道一致。但从性别构成比例看,女性占51.06%,男性占48.94%,性别之间差异无统计学意义。Takahashi等[5]研究发现,80%的 ALHL患者发病初和病程中存在应激因素,一般的应激源有工作压力、睡眠不足和工作或家庭中的烦恼等。在本组病例中,除2例发病前有上呼吸道感染病史和1例有病毒性脑炎病史外,其余均无明显诱因,提示应激源与该病发生虽可能有关,但ALHL的发病可能主要与自身因素有关,内淋巴水肿、植物神经功能失调、内耳血循环障碍、自身免疫反应等可能是ALHL的病因[6]。

文中结果显示31例(65.96%)患者伴耳鸣,其中9例为低调耳鸣(29.03%,9/31),22例为高调耳鸣(70.97%,22/31),10例(21.28%)伴耳闷。提示ALHL伴随症状以耳鸣最为常见,且以高调耳鸣为主,其次是耳闷。Sakata等[7]指出ALHL症状中可有耳鸣和耳涨满感,考虑耳鸣与毛细胞受损有关,耳涨满感可能与耳蜗的功能紊乱有关而非耳蜗的器质性损伤。

1994年 Yamasoba等[8]研究发现63%的 ALHL患者耳蜗电图-SP/AP值增大,甘油试验阳性率为74%,认为ALHL由内淋巴水肿引起,此观点在随后其他学者相关研究中得到进一步验证[9,10]。国内毛燕娇等[11]研究结果提示ALHL是一种仅累及耳蜗的疾病。从听力损失类型看,本组全部患者均为低频听力下降,声导抗及ABR均正常,也提示A LHL病变主要在耳蜗,蜗后听觉通路基本正常。

Sugiura[12]采用 MRI对25位 ALHL患者和21位志愿者内淋巴囊显像频率和对比增强进行评估,结果ALHL患者和对照组内淋巴囊的显像频率和增强作用没有显著差异。本研究中有两例患者颞骨CT提示内淋巴囊扩大,由于未行M RI检查,故尚不能确诊。

Suzuki等[13]通过对 225例 ALHL患者全身应用皮质类固醇激素治疗后,发现起病之初7日内应用足量皮质类固醇激素可显著改善患者听力。文中报道的全部患者均经脱水剂或利尿剂、改善微循环、营养神经以及类固醇激素治疗,总有效率达85.11%,说明类固醇激素和利尿剂对本病治疗效果显著。

ALHL一般预后较好,但亦有研究指出部分ALHL患者数年后出现复发或发展成Meniere's病。本组病例中有4例(9.76%)患者复发,19例(61.29%)患者耳鸣症状未完全消失,提示部分患者治疗后耳蜗毛细胞功能并未完全恢复正常,这可能是患者出现复发和耳鸣症状存在的原因,所以对本病患者加强随访十分必要。

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