前列地尔治疗突聋的疗效及血液流变学观察

2011-06-05方莲娜熊素芳梅芳杨柏珍

听力学及言语疾病杂志 2011年5期

方莲娜熊素芳梅芳杨柏珍

前列地尔治疗突聋的疗效及血液流变学观察

方莲娜1熊素芳1梅芳1杨柏珍1

目的观察前列地尔治疗突聋的疗效及血液流变学改变。方法 80例（80耳）突聋患者随机分为两组，每组40例40耳，治疗组给予前列地尔注射液2 ml＋0.9%NaCl 100 ml静脉滴注，每天一次；对照组用舒血宁注射液20 ml＋0.9%NaCl 250 ml静脉滴注，每天一次，两组其他治疗相同，十天为一个疗程。治疗前后抽取静脉血检测血液流变学指标，并行纯音测听，比较两组患者治疗前后血液流变学指标及听力改善情况。结果治疗后治疗组的血小板聚集率、全血粘度、血浆粘度均较治疗前及对照组下降，差异有显著统计学意义（均为P＜0.05），治疗组听力改善的总有效率为77.50%（31／40），高于对照组（60.0%，24／40），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论

突发性聋；血液流变学；前列地尔

突发性聋是耳科常见急症之一，目前对其病因及发病机制尚不清楚。有关突发性聋与内耳微循环障碍的研究［1］很多，不少学者为探讨突聋的发病原因，进行了血液流变学与突发性聋的相关研究［2～5］，但结果报道不一，治疗方案也众说纷纭。本研究采用改善微循环药物前列地尔治疗突聋，观察其疗效及血液流变学变化，进一步探讨突聋的病因及发病机制。

1 资料与方法

1.1 临床资料武汉市第五医院耳鼻咽喉科2009年6月～2011年4月收治的80例突聋患者，均为单耳发病，病程≤7 d，男48例，女32例，年龄24～68岁，平均45±5.7岁，全部患者经详细询问病史、耳科检查及听力学检查，包括纯音听力测试、鼓室声导抗测试及颞骨CT检查，排除外、中耳病变及各种已知原因的感音神经性聋、听神经瘤，所有患者均符合突发性聋诊断标准［6］。80例患者均为首次发病，就诊前未经任何治疗，无明显的发病诱因，均排除高血压、冠心病、糖尿病等疾病，其中伴耳鸣46例（46耳），伴眩晕23例（23耳），听力损失程度按WHO（1997）分级标准分为：轻度聋（26～40 dB HL）9例，中度聋（41～60 dB HL）14例，重度聋（61～80 dB HL）36例，极重度聋（≥81 dB HL）21例。初诊时，听力曲线为低频听力陡降型8例，平坦型16例，中频听力损失U型或凹槽型9例，高频陡降型31例，全聋型16例。

所有患者按就诊顺序随机分为前列地尔治疗组和对照组，每组40例40耳，分组前均告知治疗方案、药物的作用及可能出现的副作用，均征得患者同意，两组患者性别、年龄、病程、病史、伴发症状及病情严重程度等差异均无统计学意义（P＞0.05），说明二组间均衡性较好，具有可比性。两组患者的临床资料见表1。

表1 两组突聋患者的临床资料（例）

1.2 治疗方法治疗组采用前列地尔注射液（脂微球载体制剂，哈药集团生产）2 ml加入0.9%氯化钠溶液100 ml稀释后静脉滴注，每天一次。对照组采用舒血宁注射液20 ml加入0.9%氯化钠溶液250 ml静脉滴注，每天一次。两组其他治疗相同，均辅以地塞米松、能量合剂、高压氧治疗。两组均以10天为一疗程。

1.3 血液流变学指标及听力检测方法治疗组及对照组均于入院次晨7：00～8：00空腹抽取静脉血2 ml，肝素抗凝，使用LBy2NL2型全自动四通道血小板聚集仪以腺苷二磷酸、凝血酶和胶原为诱导剂，用比浊法检测血小板最大聚集率，血液流变血粘度检测采用重庆赛科希德SA－6600自动血流变测试仪，一个疗程结束后复查。纯音测听采用Madsen公司生产的QRBITER922纯音测听仪，所有患者入院当日进行首次测听，一个疗程结束时再次行纯音测听。

1.4 疗效评定标准疗效评定标准按突发性聋的诊断和治疗指南［6］分为：①痊愈：受损频率听阈恢复正常，或达到健耳水平或此次患病前水平；②显效：受损频率平均听力提高30 dB以上；③有效：受损频率平均听力提高15～30 dB；④无效：受损频率平均听力提高不足15 d B。

1.5 统计学方法采用SPSS11.0软件，组间比较用t检验，两组有效率比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组治疗前后血液流变学指标比较前列地尔治疗组治疗后血小板聚集率降低，全血粘度、血浆粘度下降，对照组治疗后各项指标也有一定程度降低，但幅度不明显，前列地尔治疗组各指标与同组治疗前及对照组治疗后比较，差异有统计学意义（P＜0.05），两组与正常值比较均有显著差异（表2）。

表2 两组治疗前、后血液流变学指标的比较（¯x±s）

2.2 治疗组与对照组的听力改善情况治疗组总有效率为77.50%，而对照组总有效率为60.0%，治疗组有效率高于对照组（P＜0.05）（表3）。

表3 两组患者疗效比较（耳，%）

3 讨论

目前，突发性聋的病因及发病机制尚未完全阐明，多数学者认为耳蜗供血障碍是导致突发性聋的重要原因之一，因此改善微循环是治疗突聋的重要措施之一［7］。供血障碍学说的两个论点，一是突聋因血栓或栓塞形成，一是突聋因血管痉挛引起，两者均与血液流变学密切相关［2］。

血液粘度是反映血液流动性的一项综合性指标，血液有形或无形成分的改变，都会导致血液流动性改变，血液粘度越高，流动性越差［3］。突聋发生时，由于血小板聚集增强，血粘度增大和红细胞变形性减低，一方面使红细胞不易通过耳蜗毛细血管，从而造成内耳组织缺氧、耳蜗受损；另一方面因内耳微循环中微血栓形成，使血粘度大大升高，微循环障碍导致内耳缺血、缺氧，从而使内耳的过氧化脂质过多，直接造成内耳细胞生物膜损伤和亚细胞结构损伤，最终导致内耳细胞受损，血管纹萎缩和螺旋神经节细胞减少，并因内耳的纤维化和骨化引起膜迷路坏死。国外有学者指出，突聋患者微循环处于瘀滞状态，血流速度变慢，并有缺氧、慢性迷路缺血及感音神经性聋，与血液粘稠度增加有关［4］。也曾有人通过动物实验发现，内耳缺血持续6秒，耳蜗电位即消失，而缺血达30分钟，即使血供恢复，电位已发生不可逆变化［5］。

本研究发现，突发性聋患者血小板聚集率、全血粘度、血浆粘度均高于正常听力人群（正常值），表明其血液处于高粘状态，导致血流缓慢或瘀滞，说明突发性聋与血液流变学确实具有相关性。

目前，突发性聋常采用针对血管因素的药物进行治疗，虽然药物有所不同，但治疗目的都是扩张血管，改善微循环，降低血液粘稠度，改善内耳供血并取得一定的疗效，进一步证实了突发性聋与血液流变学改变有关。

前列地尔是一种以脂微球为载体的静脉注射用前列腺素E1制剂，由于脂微球包裹，使前列腺素E1不易失活，其最大的生物特性是具有病变部位的靶向性，可增加病变血管的血流量，抑制血小板聚集［8］，防止血栓形成，并增加红细胞的变形能力，减少自由基的生成，阻止自由基引发的脂质过氧化反应［9］，抑制活性氧，从而改善微循环，减轻病变部位缺血损伤，从而防止了组织的再灌注损伤［10］，有效地保持了耳蜗血流。本研究对治疗组使用前列地尔来改善内耳微循环以达到恢复听力的效果，结果显示，治疗组治疗后血小板聚集率、全血粘度、血浆粘度均下降，与同组治疗前及对照组治疗后比较差异有统计学意义（P＜0.05），说明用该药物治疗突聋能有效改善血液流变的异常状态。而对照组采用舒血宁注射液治疗后各项指标与治疗前比较虽有一定程度的降低，但幅度不明显，说明舒血宁虽然也是改善微循环的中成药，但其扩管、降低血液粘度作用比前列地尔差。前列地尔治疗突发性聋听力改善的总有效率77.50%，而对照组仅为60.0%，说明前列地尔治疗突聋的疗效优于舒血宁。

本研究结果表明，血液流变学异常与听力损伤存在着因果关系，供血障碍是突发性聋的重要致病因素之一。但不同听力损失程度及听力曲线类型突聋患者与血液流变学和听力转归之间的关系，有待于进一步深入研究。

1 路荣忠，何莹，张伟力，等.突发性耳聋的血液流变检查结果分析［J］.中国血液流变学杂志，2002，12：79.

2 陈秀梅，张庆泉.突发性聋的发病时间规律与血液流变学的关系［J］.中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2007，42：3.

3 Smith ET Jr，Davis GJ.Sudden cardiac death associated with hypoplasia of the coronary arteries and conduction system alteration［J］.Am J Forensic Med Pathol，1997，18：189.

4 Hildesheimer M，Bloch F，Muchnic C，et al.Blood viscosity and sensorneural hearing loss［J］.Arch Otolaryngol Head Neck Surg，1990，116：820.

5 黄选兆，汪吉宝，主编.实用耳鼻咽喉科学［M］.北京：人民卫生出版社，1998.1 011～1 014.

6 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会，中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会.突发性聋的诊断和治疗指南（2005年，济南）［J］.中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2006，41：569.

7 翟所强，于宁.突聋后期再治疗临床效果观察［J］.听力学及言语疾病杂志，2010，18：17.

8 杨浩，范芳，杨天全.前列腺素E治疗突发性聋疗效的Meta分析［J］.中国耳鼻咽喉头颈外科，2008，15：11.

9 周伟君，叶静，陆一鸣.前列地尔和丹参治疗急性脑梗死115例临床对照研究［J］.Shanghai Med J，2007，30：2.

10 罗克强，胡岢，张华，等.中西医结合治疗突发性耳聋伴耳鸣、眩晕的疗效观察［J］.中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志，2004，12：66.

（2011－06－13收稿）

（本文编辑周涛）

10.3969／j.issn.1006－7299.2011.05.027

时间：2011－9－5 15：15

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