综合措施治疗高血压合并胰岛素抵抗

周向东，万大国

(1.郑州市第三人民医院心内科 河南 郑州 450000;2.郑州大学第二附属医院 心内科 河南 郑州450014)

原发性高血压不仅是血流动力学异常的疾病，而且也是代谢性疾病，高血压是冠心病、脑卒中等心脑血管疾病的危险因素及重要病因，而肥胖是高血压的重要危险因素之一。近年来研究表明，高血压病患者常合并各项代谢异常，如肥胖、胰岛素抵抗、血尿酸升高、血脂增高等，这类患者发生心脑血管并发症危险性极高。2009年5月至2010年5月，我们采用替米沙坦、硝苯地平缓释片治疗高血压合并胰岛素抵抗，除控制饮食、减轻体重、改善生活方式外，针对伴有的物质代谢紊乱采取综合治疗措施，治疗患者68例，疗效较满意，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2009年5月至2010年5月门诊及住院肥胖型轻中度高血压患者132例，男74例，女 58例，平均年龄(63.4±5.2)岁，体重指数(BMI)＞28.0 kg/m2，男性腰围 ＞90.0 cm，女性腰围＞85.0 cm。高血压诊断标准依据2007ESC/ESH标准，选择轻中度高血压(140～179/90～109 mmHg)患者。

1.2 代谢指标 空腹血糖、糖化血红蛋白、体质指数(BMI，kg/m2)。

1.3 排除标准 感染性疾病或炎症性疾病，肝、肾功能衰竭、严重心功能不全、妊娠及哺乳期妇女除外。能够完成整个实验，积极配合随防。

1.4 分组 将132例患者随机分A组(64例)、B组(68例)，2组病例在年龄、性别、血压、BMI等方面比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 治疗前2组患者一般临床资料对比(±s)

表1 治疗前2组患者一般临床资料对比(±s)

组别 n 男/女 年龄(岁)SBP(mmHg)DBP(mmHg)BMI(kg/m2)FPG(mmol/l)HbA1C(%)A 64 36/28 65.2 ±3.1 156.1 ±1.3 98 ±3.6 30.8 ±11.0.116 0.081 0.066 0.090 0.922 0.127 5 6.09 ±0.33 5.90 ±2.42 B 68 38/30 64.4 ±1.8 152.0 ±12.6 101 ±5.2 31.3 ±5.6 6.12 ±0.41 6.16 ±0.37 t 1.651 1.963 1.956 1.921 0.100 1.583 P

1.5 方法 A组仅给予替米沙坦每日80 mg，硝苯地平缓释片20 mg，每日2次，B组除给予同A组的药物治疗外，采用控制饮食、减轻体重，并针对伴有的物质代谢紊乱采取综合治疗措施，如控制血糖，降血压，降血脂等。

降压疗效判定按中国高血压治疗指南2007修订版的标准，SBP＜120 mmHg，DBP＜80 mmHg为显效;SBP＜140 mmHg，DBP＜90 mmHg为有效;SBPI＞140 mmHg，DBP＞90 mmHg为无效。

2 统计学方法

3 结果

3.1 2组间降压疗效比较 降压疗效比较见表2。

表2 2组间降压疗效比较(±s)

表2 2组间降压疗效比较(±s)

组别 SBP(mmHg)DBP(mmHg)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 显效 有效 无效 总有效率(%)A 156.1 ±1.3 141.9 ±6.0 98.0 ±3.6 96.2 ±3.1 20 2222 65.6 B 152.0 ±12.6 118.6 ±9.2 101.0 ±5.2 72.36 ± .2 18 47 3 95.6 t 14.343 13.982 P ＜0.001 ＜0.001

治疗后，2组患者的SBP、DBP均较治疗前下降(A组治疗前后 SBP比较，t=8.853，P ＜0.001;DBP比较，t=0.574，P=0.084。B 组治疗前后 SBP 比较，t=11.247，P ＜0.001;DBP 比较，t=15.658，P ＜0.001)，2组间降压疗效比较:B组明显优于A组(P＜0.05)。

3.2 代谢指标比较 见表3。

表3 2组患者治疗前后BMI、FPG、HbA1C变化比较(±s)

表3 2组患者治疗前后BMI、FPG、HbA1C变化比较(±s)

2组患者的空腹血糖、糖化血红蛋白、体质指数治疗前后比较，B组明显优于A组，P＜0.05。

组别BMI FPG HbA1C治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后A 30.8 ±11.5 31.2 ±1.76 6.09 ±0.33 6.02 ±0.54 5.92 ±0.42 5.62 ±0.46 B 31.3 ±5.6 23.2 ±2.14 6.12 ±0.4 5.12 ±1.13 6.12 ±0.4 5.12 ±1.14 t 13.314 3.752 2.693 P ＜0.001 0.002 0.031

4 讨论

肥胖不仅是血压升高的重要危险因素，而且还与许多疾病如2型糖尿病、冠心病、卒中、血脂异常、胰岛素抵抗和某些癌症密切相关［1］。胰岛素抵抗、肥胖在高血压病发病中起着十分重要的作用［2］，原发性高血压患者往往存在胰岛素抵抗，即使血压是正常的，但存在胰岛素抵抗的人群，他们血压往往高于无胰岛素抵抗的人群［3］。因此，对于肥胖型高血压患者的治疗目标，应是既能有效降压，又能减轻体重，同时还能改善肥胖患者体内代谢紊乱状态。肥胖症是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病，其机制为胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症，从而使肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，导致血压升高［4］。近来国外有研究表明原发性高血压和胰岛素抵抗密切相关，目前国外学者认为替米沙坦与其他血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及ACE抑制剂不同，除了降压作用及药物学作用，即通过阻断血管紧张素Ⅱ1型受体可导致血管紧张素Ⅱ促生长作用的减弱，还可能具有过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)激动剂的功能，能调控糖、脂肪生成代谢及胰岛素敏感性相关基因、抑制炎症反应［5］。硝苯地平缓释片是长效双氧吡啶类CCB，有较强的扩张周围血管作用，其降压效果确切，持续时间长，血压控制相对平稳［6］。高血压常合并有胰岛素抵抗、糖耐量异常、高脂、肥胖、痛风等，因此，抗高血压治疗不仅仅是降低血压，更重要的是阻断其自然病程。胰岛素抵抗(IR)是指机体组织细胞对胰岛素(INS)促进血糖摄取和利用的敏感性下降，使一定量INS产生的生物学效应低于正常水平，从而出现继发性高胰岛素血症或IR。IR可导致代谢综合征，当胰岛的B细胞不能代偿性维持高水平的胰岛素分泌而适应糖代谢的需求的时候，血糖会明显升高，从而引发糖尿病。因此，研究认为IR、高胰岛素血症、高血压常常同时并存，并推测IR是导致高血压的直接原因。所以，对于肥胖型高血压患者的治疗目标是采用药物降压，同时控制饮食、减轻体重、改善生活方式，针对伴有的物质代谢紊乱采取综合治疗措施，达到既能有效降压，又能减轻体重，同时还能改善肥胖患者体内代谢紊乱状态的目的，是一种行之有效的方法。

［1］林金秀，陈大光.血压病患者胰岛素抵抗与其它代谢异常的关系［J］.中华心血管杂志，2000，6(3):171-172.

［2］张若兰，郝玉明.老年性高血压诊治进展［J］.河北医科大学学报，2008，29(2):313-314.

［3］李启富，程庆丰.胰岛素抵抗与代谢综合征［J］.心血管病学进展，2006，11(6):686-687.

［4］叶任高，陆再英.内科学［M］.第6版.北京:人民卫生出版社，2004.248-249.

［5］Yamagishi S，Takeuchi M.Telmisartan is a promising cardiometabolic sartan due to its unique PPAR-gamma-inducingpmpeay［J］.Med Hypotheses，2005，64(3):476-478.

［6］曹海滨，李保伟.圣通平硝苯地平缓释片治疗中老年高血压临床观察［J］.临床内科杂志，2006，23(11):789-791.