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脑分水岭梗死与与颅内外血管狭窄的关系

2011-06-22罗秋云刘涓涓

黑龙江医药科学 2011年5期
关键词:分水岭侧脑室皮质

罗秋云,刘涓涓

(惠州市第一人民医院神经内科,广东 惠州 516001)

脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction)又称交界区梗死 (cerebral borderzone infarction),是指脑内相邻的、较大的复数(2条或 2条以上)动脉由于管腔狭窄、闭塞等多种原因引起其灌注压同时降低,使灌注交界区发生严重局限性缺血而导致的梗死。脑分水岭梗死占全部脑梗死总数的10%[1]。一般认为脑分水岭梗死的发病机制为血流动力学紊乱、颈动脉严重狭窄或闭塞、微栓塞等[2]。本研究旨在探讨脑分水岭梗死与颅内外血管病变的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择惠州市中心人民医院和惠州市第一人民医院神经内科2007-01~ 2011-01急性缺血性卒中住院患者628例,其中65例经头颅 MRI弥散成像符合大脑半球分水岭梗死被列为研究对象,65例入选病例行全脑血管造影或头颈部CTA评价颅内外血管情况。其中男36例,女 29例,年龄 33~85岁,平均(56±10)岁。排除心肌梗死、心房颤动、风湿性心脏瓣膜病和心脏瓣膜置换等引发心源性脑栓塞的病例。

1.2 研究方法

所选患者均行头颅 MRI弥散成像检查进行分水岭梗死经典的 Bogousslavsky[3]临床分型,行 DSA或头颈部 CTA进行血管评价。按脑血管分布影像学模板,脑分水岭梗死分为:(1)皮质前型:梗死发生于大脑前动脉(ACA)与大脑中动脉(MCA)皮质支的边缘带,梗死灶呈楔形,尖端朝向侧脑室底,底朝向皮质软脑膜;(2)皮质后型:梗死发生于大脑后动脉(PCA)和大脑中动脉(MCA)皮质支的边缘带。位于顶枕交界区,梗死灶也呈楔形,尖端朝向侧脑室;(3)皮质下型:梗死发生于 MCA皮质支与深穿支供血的边缘带,梗死灶主要位于侧脑室体部外上方,半卵圆中心或放射冠,位置比基底核层面高,病灶呈串珠样或融合成条索状,也可呈前后走行的线状。脑血管狭窄按程度分级为轻度(30%~ 49%)、中度(50%~ 69%)、重度 (70%~ 99%)。

2 结果

2.1 影像学特征

对65例 CWI患者分析,57例为一处病灶 ,8例为2个 CWI区域梗死均为幕上病灶,其中皮质前型 19个,皮质后型12个,皮质下型26个。具体分型情况见表1。

2.2 DSA或头颈部 CT A结果

65例患者检查有59例有异常发现(90.8%),表现为动脉狭窄或闭塞、远端分支减少闭塞。共发现66处血管病变 ,其中颈内动脉 27处 (40.9%),大脑中动脉病变 31处 (46.9%),大脑后动脉病变5处(7.6%),基底动脉3处(4.5%)。

2.3 病灶与血管狭窄的关系

见表1。

表1 病灶与血管狭窄的关系

3 讨论

CWI主要是分水岭区局部脑血流动力学紊乱的结果,是由大脑动脉的严重狭窄(尤其是颈内动脉系统)或严重低血压所致。颅内外血管狭窄或闭塞是脑分水岭区域血灌注量减少的常见原因[4]。研究证实当血管截面积减少达50%以上时,血管远端压力便会受影响;若合并全身血压下降、血流动力学紊乱或侧支循环不健全时更易发生 CWI[5]。因为脑分水岭区是脑血流灌注的边缘区,供血动脉多为终末动脉,管径系,动脉吻合网较脑内其他动脉少,其血流灌注易受血压及有效循环血容量的影响,对缺血及其敏感[6]。本组65例脑分水岭梗死患者中脑动脉狭窄或闭塞的发生率达90.8%(59/65),病变主要以颈内动脉及大脑中动脉为主(88.6%)。从病灶分析:皮质前及皮质下型分水岭梗死均为颈内动脉和大脑中动脉病变所致,在皮质前型病灶中47.3%为颈内动脉狭窄或闭塞所致(9/19),36.8%为大脑中动脉病变所致(7/19),皮质下型中则以大脑中动脉病变较多,为69.2%(18/26),颈内动脉病变为38.5%(10/26),皮质后型颈内动脉病变为 33.3%(4/12),大脑中动脉病变为25%(3/12),大脑后动脉及基底动脉病变为41.7%。在病变血管中颈内动脉及大脑中动脉病变比例较高,Mendelow的动物实验也显示结扎颈内动脉后再造成低血压远比单纯的低血压更易导致分水岭梗死[7]。在正常生理状态下颈内动脉约占全脑血流量的80%,而椎动脉仅占20%,大脑中动脉是颈内动脉的延续 ,是供应大脑半球血液最多的动脉。颈内或大脑中动脉出现狭窄或闭塞对脑部血液供应的影响最明显,尤其在分水岭梗死的发病中有重要意义[8]。综上所述,颅内外血管狭窄对于 CWI的形成起着至关重要的作用。在血管狭窄的基础上,伴随着血压的降低、血流动力学的改变、Willis环完整性的改变以及颅内盗血等多种因素的作用,形成了交界区域的缺血病损。本研究证实颈内动脉或大脑中动脉狭窄或闭塞是脑分水岭梗死的主要发病原因。

[1] 方瑞乐,王拥军.脑分水岭梗死临床特点及其发病机制研究 [J].中国卒中,2006,4:246-251

[2] Momjian-Mayor I,Baron JC.The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease: review of cerebral perfusion studies[J].Stroke,2005,36(3):567-577

[3] Bogousslavsky J,Reegli F.Unilaterl watershed infarct[J].Med Health RI,2001,84(4):134-135

[4] Yamauchi H,Nishii R,Higashi T,et al.Hemodynamic compromise as a cause of internal border-zone infarction and cortical neuronal damage in atherosclerotic middle cerebral artery disease[J].Stroke,2009,40(12):3730-3735

[5] 邹春颖,赵文娟,盛宝英.分水岭脑梗死与脑动脉狭窄相关性分析及随访 [J].中国老年医学杂志,2010,5(30):1140-1142

[6] Alawneh JA,Moustafa RR,Baron JC.Hemodynamic factors and perfusion abnormalities in early neurological deterioration[J].Stroke,2009,40(6):443-450

[7] Mendelow AD.The distribution of ischemic damage and cerebral blood flow after unilateral carotid occlusion and hypotension in the rat[J].Stroke,1984,15:704

[8] 冯宏业,游龙武,梁玉宏.分水岭脑梗塞与颈、脑大动脉病变的关系[J].中国现代药物应用,2009,3(9):1-2

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