脑梗塞患者血液流变学、ApoAΙ、ApoB及血细胞相关参数测定及分析

董 林，朱成宾，崔薇薇，夏永祥

（南京医科大学附属南京第一医院检验科，江苏 南京 210001）

脑梗塞是由于脑供血障碍引起的脑组织缺氧而发生坏死、软化形成梗塞灶的脑血管疾病。研究表明血液流变学、血脂相关指标检测与脑梗塞有着密切的联系。本文通过对80例脑梗塞患者和80例健康人血流变指标、ApoAΙ、ApoB及血细胞相关参数结果进行分析，探讨这些因素与脑梗塞的关系。

1 资料与方法

1.1 标本来源 选择2010年5月至2011年5月于我院住院治疗的脑梗塞患者80例，均为第一次发病，临床诊断符合全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准，经颅脑CT或颅脑MRI确诊。其中男性47例，女性33例，年龄57～70岁，平均（65.2±3.1）岁。对照组：同期80名健康体检者，选自我院体检，经查无显性疾病，生化及其他检验指标均正常。其中男性46名，女性34名，年龄58～71岁，平均（64.9±3.2）岁，两组的一般资料具有可比性。

1.2 检测方法 受检者均于清晨空腹采肘静脉血，予肝素4.0 ml抗凝。采用国产众驰伟业ZL9000血液流变学仪器检测全血高切黏度、全血低切黏度；Sysmex血细胞分析仪检测血小板平均容积(MPV)、红细胞比积(HCT)；Olympus AU5400全自动生化仪检测载脂蛋白AΙ（ApoAΙ)、载脂蛋白B（ApoB）。

1.3 统计学方法 运用SPSS软件进行分析，结果用均数±标准差（±s）表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

脑梗塞患者组中的全血高切、低切黏度、ApoB、HCT、MPV均高于对照组，而ApoAΙ、ApoAΙ/ApoB均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 脑梗塞组与对照组检测指标的比较（±s）

表1 脑梗塞组与对照组检测指标的比较（±s）

检测指标高切全血黏度(mPa·s)低切全血黏度(mPa·s)ApoAΙ（g/L）ApoB（g/L）ApoAΙ/ApoB HCT(L/L)MPV(fl)脑梗死组12.46±2.18 60.92±7.68 0.81±0.15 1.84±0.33 0.45±0.12 0.56±0.04 16.12±1.11对照组7.19±1.16 44.95±5.44 1.54±1.14 0.88±0.13 1.80±0.34 0.45±0.30 9.91±2.13 P＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

3 讨 论

过去几十年，血脂障碍，包括高血浆浓度的胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和低水平的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等，这些脂质代谢异常是导致动脉粥样硬化的重要环节及血栓形成的重要因素，一直被认为是心脑血管疾病发生的一个重要的病理基础。作为HDL和LDL的组成部分，载脂蛋白A和B也成为心脑血管疾病的危险因素之一，受到人们的关注。Chien等[1]报道了ApoB和ApoAΙ与心脑血管疾病的发生有着密切的关系。ApoAΙ/ApoB比值是反映促动脉粥样硬化颗粒和抗动脉粥样硬化颗粒平衡的一个指标，相对于那些经典的脂质参数，如胆固醇和LDL等，ApoAΙ/ApoB比值已经成为预防心脑血管疾病一个更好的指标[2]。本研究中，脑梗塞组中ApoAΙ、ApoAΙ/ApoB均明显低于对照组，而ApoB明显高于对照组，也证明了这三者血浆中水平和脑梗塞的发生有着密切的关系。

脑血流量的变化与红细胞比积以及全血黏度成反比，血液稀释可以有效的提高脑血流量，从而减少脑血管疾病的发生。血液流变学异常先于动脉粥样硬化的形成，其改变对促进血管损伤、微循环障碍以及血栓形成和发展具有十分重要的影响[3]，与脑梗塞的发生、发展密切相关。全血黏度是反映血液流变学基本的参数，它主要是由红细胞比积、血浆黏度和红细胞的聚集和变形功能决定。相对于血清或血浆黏度，全血黏度由于不需要从全血中分离，因此更加接近于自然的血流状态。全血黏度已经成为动脉粥样硬化疾病的一个独立的危险因素[4]。全血是一种非牛顿液体，黏度可以分为全血高切黏度和全血低切黏度。高切变率下，全血黏度反映的是红细胞的变形性[5]，此时血液黏度增高，说明血液中红细胞变形能力下降，使得循环阻力增加。而低切变率下[6]，全血黏度反映的是红细胞的聚集性，此时血液黏度增高，说明血液中红细胞容易聚集，从而增加血流阻力。本研究中，脑梗塞组全血高切黏度、全血低切黏度均高于对照组，两者有着显著差异，说明血液黏度的高低与脑梗塞的发病有着密切的关系。

红细胞比积HCT在脑部血流动力学中扮演着重要的角色，HCT的降低可促进脑部的血流，从而改变脑梗塞患者的临床表现。脑梗塞的危险因素中HCT是造成血液非牛顿特性及血液黏度的主要因素，是目前比较公认的危险因素之一，研究证实HCT高者脑梗塞的面积也大[7]，本研究也证实了这样的观点。血小板平均体积（MPV）是一种标记的血小板功能，大的血小板含有较多的致密颗粒和产生更多的血栓素A2，在动脉粥样硬化发病中可以促进血栓的形成[8]。国内外的研究表明[9]，急性脑梗死的患者血小板的聚集和粘附功能增强，而MPV是反映血小板粘附和聚集功能的最为重要的指标，因为体积大的血小板含有更多的小颗粒更容易聚集和粘附，因此MPV更能反映脑梗塞的潜在可能性。Huang等[10]报道了大体积的血小板含有更多的颗粒，血管内的血栓形成速度加快，血栓增加，神经功能缺损评分增加。本试验同时研究了脑梗塞患者的MPV与健康组之间的关系，脑梗死患者组MPV均显著高于正常对照组，也证实了MPV是脑梗塞发病的一个重要指标。

[1]Chien KL,Sung FC,Hsu HC,et al.Apolipoprotein A-I and B and Stroke Events in a Community-Based Cohort in Taiwan：Report of the Chin-Shan Community Cardiovascular Study[J].Stroke,2002,33(1)：39-44.

[2]Lima LM,Carvalho MG,Sabino Ade P,et al.Apo B/Apo A-I ratio in central and peripheral arterial diseases[J].Arq Bras Endocrinol Metabol,2007,51(7)：1160-1165.

[3]Ajmani RS,Rifkind JM.Hernorhological changes during human aging[J].Gerontology,1998,44(2)：111-120.

[4]Ciuffetti G,Schillaci G,Lombardini R,et al.Prognostic impact of low-shear whole blood viscosity in hypertensive men[J].Eur J Clin Invest,2005,35(2)：93-98.

[5]Kensey KR.The mechanistic relationships between hemorheological characteristics and cardiovascular disease[J].Curr Med Res Opin,2003,19(7)：587-596.

[6]Booth S,Chohan S,Curran JC,et al.Whole blood viscosity and arterial thrombotic events in patients with systemic lupus erythematosus[J].Arthritis Rheum,2007,57(5)：845-850.

[7]朱传安.红细胞压积、纤维蛋白原、血小板电泳与急性脑梗塞预后的关系[J].中国血液流变学杂志,2003,13(2)：148-149.

[8]Greisenegger S,Endler G,Hsieh K,et al.Is elevated mean platelet volume associated with a worse outcome in patients with acute ischemic cerebrovascular events?[J].Stroke,2004,35(7)：1688-1691.

[9]周润香,徐功杰,杨建文.急性脑血管病患者四项参数的变化[J].临床神经病学杂志,1998,11(1)：58-60.

[10]Huang XS,Yang QD,Liu YH,et al.Changes of plasma CD62p levels in patients with acute cerebral infarction[J].Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban,2004,29(4)：445-447.