以抑郁首诊的脑梗死临床相关影响因素的研究

夏 秀 周红蕾

脑卒中后抑郁的研究已有广泛报道[1]。但是对以抑郁首 诊的脑梗死研究较少。这里选取以抑郁障碍作为首诊主诉,后经 CT或 M RI诊断为脑梗死的 46例患者作为对象,对其临床特点进行分析研究。

1 对象与方法

1.1 对象 选取 2008年 1月-2010年 12月本院及市精神病院因抑郁表现来院首诊,后经 CT或 M RI确诊为脑梗死的老年脑梗患者共 46例 ,其中男 29例,女 17例;平均年龄 66.5岁 (61～ 86岁);右利手 44例,左利手 2例;受教育程度:小学及小学以下文化 12例,中学 16例,大专以上 18例;职业:工人 12例,农民 6例,干部及职员 28例;既往有高血压病史 31例 (67.3%),有糖尿病史 11例 (23.90%),冠心病 13例(28.2%);吸烟嗜好 24例(52.1%),嗜酒 21例(45.6%)。 全部病例均符合 1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的无症状性脑梗死诊断标准,并经头部 CT或 MRI证实 ,均为腔隙性脑梗死,梗死灶大小约 3.9～16.1mm,CT检出 16例(34.7%),M RI检出 30例(65.2%)。全部病例均否认曾经有过脑卒中病史,经神经系统检查均未见局灶定位体征,所有病例均排除其它脑器质疾病及精神障碍。

1.2 方法 对 46例研究对象先使用抑郁自评量表(Self-Rating Depression Scale,SDS)进行患者自评,结合中国常模,以 SDS标准分 50为界值(SDS抑郁筛查阳性的标准为 53分,考虑减少漏诊 ,将筛查标准分下调到 50分),对 SDS标准分＞ 50分者,再做 24项版本的 Hamiltion抑郁量表(HAMD)[2]测查。HAMD总分 ＜8分为无抑郁,8～ 20分为轻度抑郁,20～ 35分为中度抑郁,35分以上为重度抑郁。将其分为 7个因子:焦虑 /躯体化、体重减轻、认知障碍、迟缓、睡眠障碍、昼夜变化、绝望感,以症状严重系数(实际测得的单项因子分 /量表该因子最高分)表示某项因子症状严重程度,数值越大说明症状越严重。参与 HAMD评定的 4名人员在评定前均接受量表使用培训,经一致性检验,评分者相关系数在 0.87以上。

1.3 统计方法 对所研究和收集的数据资料采用 SPSS 17.0中文版软件包进行统计处理,作两独立样本t检验,取P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 抑郁程度 轻度抑郁 31例,占 67.3%;中度抑郁 12例,占 26.1%,重度抑郁 3例,占 6.5%;HAMD总分平均为(21.31±4.78)。表明脑梗死患者的抑郁以轻、中度抑郁为主。46例患者占同期收治的全部脑梗死患者 193例的 23.8%。

2.2 抑郁症状特点 46例患者中,以抑郁 /焦虑情绪、迟缓、及睡眠障碍为主要表现,其症状严重系数在 0.3以上,而认知障碍、体重减轻、昼夜变化等不明显,其症状严重系数小于0.2,见表 1。

表 1 46例患者 HAM D总分、各因子分、症状严重系数

2.3 不同梗死部位、数量与抑郁分值的比较 见表 2。左、右侧和双侧梗死组比较,HAM D总分未见显著差异(P＞0.05);皮质合并皮质下梗死组及皮质下梗死组 HAMD总分均显著高于皮质梗死组(P＜0.05);多灶梗死组 HAM D总分显著高于单灶梗死组(P＜0.01)。

表 2 梗死部位、数量与抑郁分值的关系(±s)

表 2 梗死部位、数量与抑郁分值的关系(±s)

n HAMD t P梗死侧向 ①左侧 18 19.71±5.31 ①-②=1.43 ＞0.05②右侧 16 21.33±4.81 ②-③=1.18 ＞0.05③双侧 22 22.49±5.77 ①-③=0.94 ＞0.05①皮质 19 18.03±5.01 ①-②=2.39 ＜0.05梗死部位 ②皮质下 16 21.24±4.31 ②-③=1.98 ＞0.05③混合组 21 24.13±5.87 ①-③=2.17 ＜0.05①单灶 20 19.08±6.21 2.11 ＜0.01梗死数量 ②多灶 26 23.1±5.87

2.4 影响脑梗者抑郁状态的其它因素 结果表明,患者不同性别、年龄、职业及文化程度等因素对抑郁的影响无明显差异(P＞0.05)。合并高血压、糖尿病、有烟酒嗜好对抑郁症状有明显影响,差异有显著性(P＜0.05)。

2.5 患者自知力 46例中,自知力正常者 6人,其余均出现不同程度的自知力受损,HAMD自知力项均值为(1.38±0.59)分。

3 讨 论

脑梗死是老年多发性疾病,临床上有不少患者发生脑梗死时并无明确的神经系统定位症状和体征,称之为无症状性脑梗死(ACI)。据文献报道其在脑卒中的发生率约 12%～60%左右[3]。 ACI患者来就诊时并非因感知觉或运动障碍而来,而因其它症状来诊者为多见,其中抑郁障碍是 ACI常见的首诊原因之一。这类患者极易因误诊而延误脑梗死的治疗,以致梗死面积进一步扩大病情加重。近年来随着 CT和 M RI等脑影像技术的普及,越来越多的 ACI在检查中被发现,并逐渐受到临床医生的重视。

3.1 尽管 ACI没有明确的神经系统症状体征,但在临床上经常出现认知和情感受损的表现[4],其中又以抑郁障碍为主要表现 据国外文献报道约有 40%～50%脑血管病患者存在不同程度的抑郁状态[5]。 Fujikawa等[6]研究发现 50%的老年人发生抑郁症可能是与 ACI有关的器质性抑郁。Pohjavaara等[4]研究 486例 55～85岁缺血性卒中患者抑郁总发生率为 40.1%,其重度抑郁为 26%,轻度抑郁为 14.1%。本组 46例以抑郁障碍首诊的 ACI患者 HAMD量表评分平均为(21.31±4.78),其中轻度抑郁 31例,占 67.3%;中度抑郁 12例,占 26.1%,重度抑郁 3例,占 6.5%。与国外文献[4]比,本院抑郁症状的总发生率较低 ,仅有 23.8%(46/193),但中轻度抑郁发生率较高,而重度抑郁较低,可能与本研究对入组病例的选择、诊断标准、评定工具、评定时间不一致有关。

3.2 本组研究表明,ACI患者以轻中度抑郁为主,单项因子分析显示 患者的抑郁症状群以焦虑 /躯体化、迟缓和睡眠障碍等症状群为主,也正是这些症状成为患者来院就诊的首要原因和主诉,较少出现自罪感、自杀、激越及体重减轻等重度抑郁症状。皮质下梗死、皮质合并皮质下梗死者抑郁症状显著高于皮质梗死者;多灶梗死者 HAM D总分明显高于单灶梗死者,与国内李氏[7]报道有所不同,但与 Starkstein[8]重型抑郁患者的病变部位多在皮质下相一致,可能因各自研究的目的和方法有所不同所致,本研究侧重于首诊以抑郁为主诉的ACI患者,可能与因抑郁就诊脑梗死发现及时有关,也可能与排除了部分脑梗死后某些重度抑郁的病例有关。

本研究发现,左右大脑半球梗死引起的抑郁症状严重程度无显著差异,大脑皮质各脑叶及皮质下结构的梗死均可引起抑郁,与部分文献报道一致[8]。此外,多发性脑梗死显著高于单发性脑梗死(P＜0.01),可能与反复多次发作的脑梗性损伤部位更多更深有关。

3.3 ACI抑郁在不同性别、年龄、文化程度的患者中无明显差异,但与烟酒嗜好、合并心血管疾病、糖尿病等因素有关,与国内有关报道[9-10]一致 可能与尼古丁和乙醇会加重梗死部位损害产生抑郁有关,也可能与烟酒嗜好者本身就有抑郁易感倾向有关。而高血压、冠心病、糖尿病易致脑动脉硬化、体内代谢紊乱,影响脑小动脉持续痉挛,影响脑内血糖、血脂及氨基酸的代谢,从而加重梗死部位的损害致抑郁发生;另一方面与老年患者合并其他疾病后其应激能力下降而易发抑郁有关。

3.4 关于脑卒中后抑郁(PSD)的病因较复杂,发病机制尚未完全阐明 目前主要存在两种学说,其中“原发性内源性学说”,认为 PSD的发生与大脑损害后的神经生物学改变有关[11]。“反应性机制学说”认为,脑卒中病人病后遗留语言肢体功能障碍等残疾及由此带来的社会或家庭角色的改变,对PSD的发生或程度加重起了促进作用[12]。这两种学说均难以很好地解释急性 PSD和恢复期抑郁问题。笔者倾向于 PSD的发生是生物-心理-社会因素共同作用的结果,首先是脑卒中后情绪调节通路受破坏,即破坏了去甲肾上腺素能神经元和 5-羟色胺能神经元及其通路,使神经递质合成减少而导致抑郁,在脑卒中的基础上使患者的生活能力和适应能力减退,产生无能感、无力感、无助感而导致抑郁。

3.5 本研究组患者在治疗前自知力受损者高达 86.9% 自知力是患者病情的认识判断能力,其受损表明患者对自我病情缺乏正确认识或认识不足,自知力受损将影响到患者的主诉和治疗的依从性。研究中发现 SDS的抑郁严重程度低于由专业人员评估的 HAMD的评定结果(P＜0.05),可能与 ACI患者的认知受损和感知觉能力下降有关。因此本研究将 SDS筛查的临界分表调整到标准分 50分,以减少漏诊的机率。

以抑郁障碍首诊的脑梗死,梗死为因在先,抑郁为果在后,因此首先应积极治疗原发病脑梗,并给予抗抑郁治疗和心理治疗。已有较多报道表明西酞普兰等抑郁剂具有较好的PSD治疗作用。无症状性脑梗死常被忽视或误诊,因而延误治疗,客观上影响了脑卒中患者的康复,抑郁不仅影响生命质量,更影响脑梗死的康复,因此要求临床医生对以抑郁为首诊主诉的老年患者应提高脑梗死的警惕,进行全面检查,早发现、早诊断、早治疗,以实现脑梗死患者生理-心理-社会功能的最佳康复。

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