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急性心肌梗死患者血脂变化分析

2011-06-13姜宏磊曹春林梁晓棠

中西医结合心脑血管病杂志 2011年1期
关键词:高血压病脂蛋白血脂

姜宏磊,曹春林,梁晓棠

急性心肌梗死(AMI)发病的原因是多方面的,已知血脂水平与动脉粥样硬化及冠心病的发病率密切相关,对心肌梗死存活者作血脂水平监测具有重要临床意义[1]。但是对AMI患者发病早期的血脂变化情况报道较少。本研究测定了急性心肌梗死患者发病后2 d血脂水平,并与稳定型心绞痛(SAP)患者进行比较,探讨血脂变化情况。同时观察高血压病、糖尿病对血脂的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2005年7月—2008年7月在我院心内科住院的冠心病患者160例。AMI组80例,男性48例,女性32例;平均年龄67.57岁;合并高血压病46例,糖尿病32例。稳定型心绞痛(SAP)组 80例,男性 50例,女性 30例;平均年龄68.53岁;合并高血压病48例,糖尿病 36例。AMI入选标准符合以下三项中的两项:①严重而持续的胸痛持续≥30 min,含服硝酸甘油无效;②典型心电图的动态演变;③肯定的血清心肌酶学及演变曲线。SAP入选标准符合以下三项中的两项:①有典型的劳力型心绞痛;②伴或不伴有心电图典型的缺血改变;③冠脉造影显示至少1支狭窄≥50%。排除标准:合并肿瘤;自身免疫性疾病;感染性疾病;严重肝肾疾病;创伤性疾病;近 4周内服用过降脂药物[2]。比较AIM组与SAP组患者的血脂情况,同时分别比较AM I组和SAP组中高血压病与非高血压病患者,糖尿病与非糖尿病患者之间血脂的变化情况。

1.2 方法 所有受检查者采血前均禁食10 h,平时未服用降脂药物。于06:00抽取空腹静脉血,采用酶学法测定空腹血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,脂蛋白a[Lp(a)]则用TURBOX特定蛋白分析仪测定。

2 结 果

2.1 两组血脂比较(见表1)AMI组TC、LDL-C低于SAP组(P<0.05)。两组 TG、LP(a)、HDL-C比较无统计学意义。

表1 AMI组与SAP组血脂情况及比较(±s)mmol/L

表1 AMI组与SAP组血脂情况及比较(±s)mmol/L

组别 n TC TG HDL-C LDL-C LP(a)AM I组 80 4.68±0.891) 1.65±0.25 1.18±0.27 2.70±0.851) 230.80±22.56 SAP组 80 5.12±1.02 1.71±0.22 1.20±0.25 3.40±0.82 225.06±18.79与SAP组比较,1)P<0.05

2.2 AMI组中高血压病组与非高血压病组比较 高血压病组TC、TG、LDL-C高于非高血压病组,但两组之间 HDL-C、LP(a)比较无统计学意义。糖尿病组与非糖尿病组比较 TC、TG、LDL-C比较有统计学意义,且糖尿病组高于非糖尿病组,但两组之间 HDL-C、LP(a)比较无统计学意义。详见表2。

表2 AMI患者中高血压病与非高血压病组、糖尿病与非糖尿病组血脂情况(±s)mmol/L

表2 AMI患者中高血压病与非高血压病组、糖尿病与非糖尿病组血脂情况(±s)mmol/L

组别 n TC TG HDL-C LDL-C LP(a)高血压病组 46 4.98±0.941) 1.72±0.721) 1.19±0.26 2.98±0.761) 233.90±38.56非高血压病组 34 4.16±0.85 1.22±0.68 1.17±0.28 2.24±0.72 225.10±28.79糖尿病组 32 5.04±0.742) 1.68±0.652) 1.18±0.80 3.18±0.462) 234.90±43.06非糖尿病组 48 4.26±0.63 1.33±0.67 1.17±0.89 2.36±0.51 228.91±46.49高血压病组与非高血压病组比较,1)P<0.05;糖尿病组与非糖尿病组比较,2)P<0.05

2.3 SAP组中高血压病组与非高血压病组比较 高血压病组TC、TG、LDL-C高于非高血压病组,但两组之间 HDL-C、LP(a)比较无统计学意义。糖尿病组与非糖尿病组比较 TC、TG、LDL-C有统计学意义,且糖尿病组高于非糖尿病组,但两组之间 HDL-C、LP(a)比较无统计学意义。详见表 3。

表3 SAP组中高血压病与非高血压病组、糖尿病与非糖尿病组血脂情况(±s)mmol/L

表3 SAP组中高血压病与非高血压病组、糖尿病与非糖尿病组血脂情况(±s)mmol/L

组别 n TC TG HDL-C LDL-C LP(a)高血压病组 48 5.23±0.821) 2.65±1.021) 1.18±0.24 3.80±0.861) 227.80±26.56非高血压病组 32 4.12±0.75 1.21±0.82 1.21±0.25 2.54±0.84 220.10±18.79糖尿病组 36 5.34±0.642) 1.89±0.572) 1.21±0.30 3.52±0.492) 230.90±23.06非糖尿病组 44 4.16±0.83 1.46±0.47 1.19±0.39 2.86±0.58 221.08±68.49高血压病组与非高血压病组比较,1)P<0.05;糖尿病组与非糖尿病组比较,2)P<0.05

3 讨 论

脂代谢紊乱目前已是公认的致冠状动脉粥样硬化的重要致病因子。尤其是TC、LDL-C水平增高与冠心病发病独立相关。但有研究表明[3]AMI时血脂存在动态变化,TC、LDL-C水平于2 d开始明显降低,至14 d回升,TG则表现为逐渐升高,1周后增高最明显,HDL-C水平则无明显变化。本结果显示,AMI组TC、LDL-C较SAP组患者的水平低,而 TG、Lp(a)、HDL-C水平两组间无统计学意义,与有关研究结果基本相符。同时本研究进一步证实了高血压病组和糖尿病组患者TC、TG、LDL-C、Lp(a)水平明显高于非高血压病组和非糖尿病组。

急性心肌梗死时血脂水平的动态变化机制目前尚不明确,但有研究表明机体处于应激状态时交感神经激活,儿茶酚胺、ACT H等“分解激素”大量释放,使得细胞内环磷酸腺苷(cAMP)产生增加,促进了激素敏感的三酰甘油脂肪酶的活化,使三酰甘油水解为游离脂肪酸而供能,出现了血脂水平的不稳定[4]。本研究发现在 AMI早期,患者 TC、LDL-C水平明显降低,可能与AMI时机体处于应激状态,分解代谢增加有关,所以此时测定的血脂水平不能代表脂代谢紊乱的情况,不能作为临床调脂治疗的依据。有研究表明经过3个月后血脂水平开始恢复至梗死前水平,此后测得的数据可大致上反映该患者心肌梗死前的血脂水平[5]。同时,本研究还进一步明确高血压病及糖尿病患者存在明显的血脂异常,直接影响了冠心病的发生,故治疗高血压病和糖尿病时,在重视有效降压、降糖的同时,还应该进行规律的体育锻炼,适当减轻体重,低脂、适量蛋白质和高纤维饮食,纠正糖、脂代谢紊乱。

[1]Hamstan A,Walldius G,Dahlen G,et al.Serum lipoproteins and apolipoproteins in young male survivous of myocardial infarction[J].A therosclerosis,1986,59:223-228.

[2]刘义明,凌云,莫伟.急性心肌梗死患者血脂及高敏 C反应蛋白水平变化分析[J].河北医学,2009,15(2):194-195.

[3]李毅夫,李向平.急性心肌梗死患者血脂及内分泌因子的动态变化[J].湖南医科大学学报,2000,25(5):460-462.

[4]李茂深.脂肪代谢[M].北京:人民卫生出版社,1987:269.

[5]黄体钢,周长钰,周丽捐,等.男性心肌梗死存活者血脂蛋白载体脂蛋白AIB水平[J].中华心血管病杂志,1989,3:149-151.

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