冠心病维医辨证分型及NO、ET、AgⅡ含量的变化*

阿衣木姑·阿布拉，艾尼湾·依拉音，阿不都热依木·玉苏甫△

(1.新疆医科大学维吾尔医药系，乌鲁木齐 830011;2.新疆医科大学研究生院，乌鲁木齐 830011)

冠心病(Coronary Heart Disease，CHD)是严重危害人类健康的常见疾病，许多研究表明，冠脉舒缩功能的紊乱直接导致冠脉供血不足，而内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管紧张素II(AgII)等是与冠脉舒缩功能相关的重要病理因子[1]。本文首先按照维吾尔医学体液论对305例冠心病患者进行异常体液辨证分型，然后观察不同异常体液型冠心病患者ET、NO、AgⅡ含量的变化情况，从而为冠心病的维医异常体液辨证分型、治疗和预防提供了实验数据。

1 材料与方法

1.1 病例选择

符合1979年世界卫生组织(WHO)诊断标准的维吾尔族冠心病患者305例，来自2007年1月至2007年9月新疆维吾尔自治区维吾尔医院门诊及住院患者，其中男141人，女164人，年龄在40岁～74岁，平均年龄58.00岁 ±7.36岁。正常对照组51例，经体检均无心、肺、肝、肾等疾病的健康人，均为生活在新疆的维吾尔族，其中男29人，女22人，年龄在23岁～55岁，平均年龄40.31岁±4.82岁。异常体液辨证分型由新疆维吾尔自治区维吾尔医院3位副主任医师严格按照《维吾尔医诊断学》进行。

1.2 排除标准

①严重高血压、糖尿病、恶性肿瘤及肝肾疾病、甲状腺病患者;②下列各种心脏病:糖尿病性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、高血压性心脏病、肺源性心脏病、贫血性心脏病、系统性硬皮病性心脏病、风湿性心脏病等;③肝炎、结核、艾滋病等传染病;④精神系统疾病。

1.3 主要仪器

AD340酶标仪，美国Beckman Coulter公司。

1.4 实验方法

1.4.1 一氧化氮(NO)检测 肘静脉取血lml，即刻4℃1000rpm离心 5min分离血清。取血清200μl，－80℃冰箱中保存，采用硝酸还原酶法测定，严格按说明书操作。试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。NO含量(μmol/L)=100×(测定管吸光度－空白管吸光度)/(标准管吸光度－空白管吸光度)。

1.4.2 内皮素(ET)检测 取静脉血2ml，注入含10%EDTANa230μl和抑肽酶 40μl的试管中混匀，4℃ 4000rpm离心 10min分离血浆，取血浆400μl，－80℃冰箱中保存，采用放免法测定，严格按说明书操作。测定前，使样本置于室温中复溶，再置4℃ 3000rpm离心5min，取上清测定。试剂盒由北京中国人民解放军总医院科技开发中心放免研究所提供。

1.4.3 血管紧张素II(AgII)检测 肘静脉取血2ml，迅速注入放置在冰水浴中的酶抑制剂0.3mmolEDTANa2抗凝管中摇匀，即刻 4℃1000rpm离心5min分离血浆。－80℃冰箱中保存，采用放免法在冰浴中测定，严格按说明书操作。试剂盒由北京中国人民解放军总医院科枝开发中心放免研究所提供。

1.5 统计学处理

2 结果

2.1 冠心病的维医异常体液辨证分型情况

表1显示，通过WHO诊断标准确诊为冠心病的305例患者，按照维吾尔医学体液辨证分型标准可分为异常黑胆质型冠心病、异常血液质型冠心病、异常胆液质型冠心病、异常粘液质型冠心病等4种分型。冠心病患者在不同异常体液中的构成比有所差异，但各组平均年龄之间无差异。

表1 冠心病患者的维医异常体液辨证分型结果

2.2 不同异常体液型冠心病患者 ET、NO、AgⅡ含量的变化情况

表2显示，各组冠心病患者 ET、NO、AgⅡ含量与健康对照组比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);异常血液质组、异常胆液质组及异常粘液质组之间两两比较，均无显著性差异(P＞0.05);异常黑胆质组与其他3组进行比较，发现异常黑胆质组与其他各组之间均有显著性差异(P＜0.05)，即异常黑胆质型冠心病患者 ET、NO、AgⅡ含量的变化明显大于其他异常体液型(非异常黑胆质型)冠心病患者。

3 讨论

维吾尔医学认为，冠心病可由异常黑胆质、异常黏液质、异常血液质和异常胆液质等4种异常体液所致，其可能与异常体液形成后所引起的细胞、组织、器官属性的改变，各种力(营养力、推动力、排泄力等)的减弱，异常体液在血管壁产生的沉淀等因素有关[2、3]。早期研究发现，机体自由基代谢功能紊乱、抗氧化酶活性下降、脂质过氧化损伤加重与异常体液的形成及冠心病的发生、发展之间存在着一定的内在联系[4]。最近研究发现，不同异常体液型冠心病患者细胞粘附分子含量发生异常变化，异常黑胆质型冠心病患者细胞粘附分子含量的异常变化较其他异常体液型冠心病患者更为严重[5]。

表2 不同异常体液型冠心病患者ET、NO、AgⅡ含量的比较(s)

表2 不同异常体液型冠心病患者ET、NO、AgⅡ含量的比较(s)

注:与健康对照组比较:*P ＜0.05，＊＊P ＜0.01;与异常黑胆质组比较:▲P ＜0.05

组别 例数 ET(pg/mL)NO(μmol/L)AgⅡ(pg/mL)51 45.87±9.23 84.13±15.42 31.36±9.23异常黑胆质组 70 76.25±9.21＊＊ 32.88±18.89＊＊ 44.41±9.45＊＊异常血液质组 126 56.21 ±5.33＊＊▲ 47.16 ±17.65＊＊▲ 36.27 ±8.19＊▲异常胆液质组 28 57.13 ±7.84＊＊▲ 44.85 ±19.86＊＊▲ 37.98 ±6.98＊▲异常黏液质组 81 52.39±4.69＊＊▲ 44.77±19.41＊＊▲ 35.57±7.23健康对照组＊▲

血管内皮细胞(Vascular Endothelia Cell，VEC)释放的缩血管物质中NO和内皮素-1(ET-1)是较为重要的血管活性物质，分别是最强的舒张因子和最强的收缩因子，以NO为代表的舒张因子和以ET-1为代表的收缩因子之间的平衡维持着正常的血管舒缩功能，二者间的反馈调节对维持血管张力亦有重要作用。研究显示，与其他血管活性物质相比，NO的正常代谢是调节外周血管张力的主要因素，NO的释放使血管处于一个经常的舒张状态，是冠脉循环稳态的重要因素，能舒张冠状动脉，增加冠脉血流量，维护心肌血供稳态调节。生理情况下循环血中ET-1浓度非常低，病理情况下会大量释放。ET-1不仅本身具有强烈的缩血管作用，而且还增强5-HT、去甲肾上腺素的缩血管作用。ET-1水平与病人的预后呈现负相关[1，6-8]。本研究结果表明，不同异常体液型冠心病患者NO浓度明显下降、ET含量明显升高，与健康对照组比较均有显著性差异。说明，当体液发生“燃烧”产生异常体液时，异常体液对血管内皮产生不良影响，导致NO、ET等血管活性物质释放失去平衡，引起血管内皮细胞的损伤及其功能的失调，影响患者正常的血管舒缩功能，从而参与冠心病的发生、发展。

血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)不仅可以直接影响血管平滑肌细胞的增生，而且可以诱导局部超氧阴离子的产生，加速NO的分解或通过降解缓激肽而减少NO的生成而降低其舒血管作用，介导内皮素的生成以及通过血小板血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体促进TXA2等的产生，对动脉粥样硬化的内皮损伤以及血管收缩升高血压起着重要作用。此外，AgⅡ自身可增强内皮细胞与白细胞的相互黏附[6-8]。本研究结果表明，不同异常体液型冠心病患者与健康对照组比较，AgⅡ含量显著升高，提示异常体液的形成，继而导致冠心病的过程中也有AgⅡ的参与，其主要通过直接影响平滑肌细胞增生、增强内皮细胞与白细胞的相互黏附、介导NO的分解和内皮素的生成等过程影响血管的舒缩功能。

本研究还发现，ET、NO、AgⅡ等与血管舒缩功能相关的血管活性物质在异常血液质组、异常胆液质组及异常黏液质组之间比较，彼此间均无显著性差异(P＞0.05)，但异常黑胆质组与其他(非异常黑胆质型)组之间均有显著性差异(P ＜0.05)，说明虽然不同异常体液型冠心病患者均有血管舒缩功能的异常，但异常黑胆质型冠心病患者血管舒缩功能异常更为明显。由此我们认为，异常黑胆质可能是各种异常体液恶性演变的最终归宿，而异常黑胆质型冠心病是冠心病维医辨证分型中最为严重难治且预后最差的特殊证型。因此，我们建议在临床上注意异常黑胆质型冠心病与非异常黑胆质型冠心病的辨证论治，以此降低冠心病的病死率。

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