银杏叶并尼麦角林治疗血管性痴呆疗效观察

刘俊贤,杨惠萍

血管性痴呆(VD)是由一系列脑血管因素(缺血或出血或急慢性缺氧性脑血管病等)导致脑组织损害引起的以认识功能障碍为特征的痴呆综合征。目前缺乏有效的治疗办法,本研究探讨银杏叶并尼麦角林治疗VD的疗效和安全性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选自2000年2月—2008年2月年门诊及住院的80例VD患者,随机分为银杏叶并尼麦角林组(观察组)和尼麦角林组(对照组)。观察组40例,男28例,女 12例;年龄 65岁～89岁(75.26岁±9.16岁);病程6个月至 8年,平均 2.38年。对照组40例,男 24例,女 16例;年龄65岁～89岁(76.18岁±9.34岁);病程6个月至7.8年,平均2.15年。两组患者在年龄、性别、职业、文化程度、病程长短、病情严重程度、所患基础疾病及各量表评分方面差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 诊断标准 符合美国国家神经病变和卒中研究所,国际科学研究各教育学会(MNDS/AIREN)的血管性痴呆的诊断标准[1],Hachinski缺血量表大于 7分;简单智能检查量表(MMSE)检查,MMSE评分为12分～27分;日常生活活动能力量表(ADL)评分21分～75分;汉密尔顿抑郁量表评分＜17分,排除抑郁症。

1.3 排除标准 意识障碍;其他神经系统疾病所致的痴呆(AD);全身疾病所致的痴呆;精神障碍(如抑郁症);严重的心、肾功能不全,消化溃疡活动期、活动性癫痫;2周内服用其他改善痴呆药物。

1.4 治疗方法 对照组口服尼麦角林10 mg,每日3次,连用12周。观察组在对照组治疗基础上加用银杏叶80 mg,每日3次口服,治疗12周。

1.5 统计学处理 使用SPSS10.0统计软件进行统计学处理,采用 t检验及χ2检验。

2 结 果

2.1 两组治疗前后M MSE和 ADL评分比较 治疗前两组MM SE评分、ADL评分比较差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后两组评分MMSE评分均较治疗前增加(P＜0.05或P＜0.01),ADL评分均较治疗前降低(P＜0.05或P＜0.01)。治疗后两组MMSE评分差异有统计学意义(P＜0.05),ADL评分比较无统计学意义(P＞0.05)。详见表1。

表1 两组治疗前后MM SE和ADL评分比较(±s)分

表1 两组治疗前后MM SE和ADL评分比较(±s)分

组别 n M MSE ADL治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 40 16.69±3.32 22.86±4.182)3) 51.4±4.8 40.8±6.62)对照组 40 16.41±4.01 19.28±3.541) 50.8±8.1 41.1±5.41)与同组治疗前比较,1)P＜0.05,2)P＜0.01;与对照组治疗后比较,3)P＜0.05

2.2 不良反应 全部患者在用药过程中未发现不良反应。

3 讨 论

VD是反复卒中后导致的智能损害综合征[2]。临床表现以不同程度的智能障碍为主,还有性格、记忆、情感障碍、局灶性神经系统症状和体征,病程呈阶梯式进行性发展。研究证实VD治疗主要取决于脑血管循环改善,增加血流量,激活脑组织代谢,促进脑功能恢复,减轻痴呆症状[3]。银杏叶合尼麦角林治疗血管性痴呆取得较好疗效其可能机制为:银杏叶片中银杏内酯B是特异性血小板活化因子(PAF)拮抗剂。研究发现银杏制剂具有以下药理作用:①显著抑制血小板聚集,降低血液黏度,改善微循环,提高大脑缺血区血流量;②能够提高胆碱能神经功能加速神经冲动的传导,易化突触的传递,从而利于信息传递,记忆巩固再现,可延缓痴呆的发展;③增加血中促皮质激素的浓度,这与抗衰老抗应激有关;④可提高巨噬细胞作用,其提高免疫力及抗过敏、抗衰老、益智作用均有利于痴呆的治疗和康复。通过上述作用可延缓VD痴呆的症状,保护脑功能[4,5]。

尼麦角林是半合成的麦角衍生物。具有以下机制:拮抗α肾上腺素导致的微血管的痉挛,抑制血小板聚集,清除氧自由基,恢复神经元的功能;通过抑制腺苷酸环化酶活性而抑制ATP的分解来提高机体ATP的水平,从而改善脑细胞能量代谢,增加脑细胞对氧和葡萄糖的利用;提高胆碱儿茶酚胺神经递质传递功能,并提高大脑行为机动脑区蛋白质的生物合成,有效改善记忆与学习能力[6];促进脑细胞新陈代谢和脑细胞的合成[7]。

本资料两组患者治疗后的MMSE和ADL评分均有改善,但观察组明显优于对照组,表明两药联用疗效确切,安全无不良反应,值得临床推广应用。

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