早产儿低血糖与脑损伤的关系
2011-06-08白晓玲
许 波,白晓玲
早产儿是引起新生儿死亡和致残的主要原因之一,会引起多脏器功能损害和糖代谢、电解质代谢的紊乱。笔者随机回顾性的选择所在科2005-06~2009-06住院的60例早产儿资料,观察其动态血糖和脑损伤的变化,以探讨早产所致低血糖和脑损伤的关系。
1 对象和方法
1.1 观察对象 60例早产儿均是2005-06~2009-06随机选择的住院患者,所有患者均符合文献[1]的早产儿诊断标准。男35例,女 25例。 胎龄<32周 18例,32~34周24例,35~37周 18例; 出生体重 1 000~1 500 g 16例,1 501~2 500 g 42例,>2 500 g 2例。60例患者均进行了动态血糖检测及颅脑CT检查,其中30例为低血糖组,30例为正常血糖组,两组患者在年龄、早产原因等方面基本相同,具有可比性,同时随机选择30例低血糖足月儿作为对照组。
1.2 低血糖及脑损伤标准的判断标准 血糖<2.2 mmol/L为早产儿低血糖,脑损伤指脑室周围-脑室内出血,脑室周围脑白质软化。
1.3 统计学处理 组间比较采用χ2检验。
2 结 果
2.1 早产儿低血糖与脑损伤发生率关系 在30例低血糖组早产儿中发生脑损伤多于30例正常血糖组早产儿脑损伤,早产儿低血糖组脑损伤的发生率明显高于早产儿正常血糖组(χ2=5.08,P<0.05)。 见表1。
表1 早产儿低血糖与脑损伤发生率关系
2.2 早产儿、足月儿低血糖与脑损伤发生率关系 在30例低血糖组早产儿中发生脑损伤多于30例低血糖足月儿组脑损伤,早产儿低血糖组脑损伤的发生率明显高于足月儿低血糖组(χ2=6.64,P<0.01)。 见表2。
表2 早产儿、足月儿低血糖与脑损伤发生率关系
3 讨 论
早产儿因各系统器官发育不成熟,容易引起糖代谢、电解质等的紊乱,早产儿低血糖是早产儿管理中的常见问题,其严重后果可导致脑损伤。近年来,有关早产儿糖代谢紊乱的研究较多,葡萄糖是新生儿大脑代谢主要的能量来源,无论低血糖还是高血糖,对脑功能均有不同程度的损害,但低血糖的危害更为明显。早产儿由于糖原储备少,出生早期参与糖异生和糖原分解的葡萄糖6磷酸酶活性差,对各种升血糖激素不敏感,使得早产儿较足月儿更容易发生低血糖[2]。虽然低血糖脑损伤与缺血缺氧性脑病的发病机理相似,但在代谢特点、脑组织影像学、脑电图和组织病理学上有其自己的特点[3]。早产儿低血糖的发生率与胎龄和出生体重相关,小胎龄儿和低出生体重早产儿更容易发生低血糖。一般在足月新生儿生后1~2 h其血糖水平降到最低点,2~4 h后又恢复到相对稳定的水平,早产儿由于肝脏糖原储备不足,糖异生和糖原分解的能力有限,血糖降到最低点后,往往很难自行恢复,持续严重的低血糖,尤其是与其他潜在的病理因素重叠时更易诱发脑损伤。有文献报道,低血糖所致脑损伤在早产儿脑损伤各种原因中占30%左右[4],应引起我们足够的重视。本文结果显示早产儿低血糖组脑损伤的发生率明显高于早产儿正常血糖组和足月儿低血糖组,以上结果表明,早产儿低血糖确实容易诱发脑损害的发生,其原因目前不是很明确,可能与以下机制有关[2]:①早产儿低血糖初始阶段脑血流量代偿性增加,以维持脑组织供给,早产儿这种脑血流的改变容易诱发脑室内出血;②葡萄糖通过血脑屏障要依靠在血管内皮和细胞膜上葡萄糖载体的活性,早产儿葡萄糖载体的减少限制了脑细胞对葡萄糖的摄取,如果不能维持脑组织葡萄糖的供给,使脑电活动减少,游离脂肪酸和氨基酸代谢障碍,使谷氨酸的水平增加,谷氨酸是中枢神经系统兴奋性氨基酸的神经递质,在低血糖性脑损伤的病理生理中起到重要作用;③线粒体功能的特殊改变在早期引起的低血糖脑病中起重要作用。其机理是通过三羧酸循环减少酶底物的流量,致使线粒体中氧含量降低,氧自由基增加,使线粒体膜和线粒体DNA损伤。
总之,从文献报道和本文的结果看,早产儿低血糖确实会提高脑损伤的发生率,另外,由于早产儿低血糖经常与围产期其他导致脑损伤的因素同时发生,如出生时重度窒息时更关注缺氧缺血造成的脑损害而忽略了低血糖性的脑损伤,因此对于早产儿,一定要注意动态监测血糖的变化,对低血糖要积极干预,以减少脑损害的发生率。
[1]胡亚美,江载芳,诸福棠.实用儿科学·上册[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2002.419-420.
[2]丁国芳.早产儿低血糖性脑损伤[J].中华儿科杂志,2006,44(11):828-830.
[3]Alkalay Al,Sarnat HB,Flores-Samat L,et al.Neurologic aspects of neonatal hypoglycemia[J].Iar Med Assoc J,2005,7:188-192.
[4]张勇军,李宝云,张明霞.早产儿脑损伤116例临床分析[J].中国临床医药研究杂志,2008,188:4-6.