大柴胡汤加减方治疗急性胰腺炎的临床研究

周俊娣，付成华

湖北医药学院附属人民医院，湖北十堰 442000

急性胰腺炎为胰酶消化胰腺自身及其周围组织所引起的化学性炎症，是一种发病急、进展快、死亡率较高的临床常见急腹症之一。我科近年对收治的34例急性胰腺炎患者，在常规治疗基础上应用大柴胡汤加减方治疗，并与同期单纯接受常规治疗的34例急性胰腺炎患者疗效进行临床对比研究，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院68例急性胰腺炎患者，将其随机分成实验组（34例）和对照组（34例）。两组患者的年龄、性别、病情严重程度分级、平时健康状况等比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准

符合《中国急性胰腺炎诊治指南》（草案）的临床诊断和分级标准[1]。

1.3 纳入标准

①急性发作的剧烈而持续性上腹疼痛，伴腹部压痛或腹膜刺激征；②血清淀粉酶活性增高（≥正常上限值3倍）；③Balthazar CT评分值≥1分；④签署知情同意书。

1.4 排除标准

排除胰腺癌、消化道脏器穿孔、机械性肠梗阻、肠系膜血管栓塞阑尾穿孔、肾绞痛、异位妊娠破裂。

1.5 方法

1.5.1 药物 大柴胡汤加减方：柴胡12 g、黄芩12 g、白芍12 g、大黄 30 g、枳实 15 g、厚朴 15 g、芒硝 9 g、金钱草 20 g、蒲公英 20 g、连翘 15 g、丹参 12 g、牡丹皮 12 g，每剂 2 袋，每袋200 ml，由湖北省十堰市人民医院药剂科提供。5%红糖水，每剂2袋，每袋200 ml，由湖北省十堰市人民医院药剂科提供。1.5.2治疗方法 实验组在常规治疗的基础上，给予大柴胡汤加减方经胃管注入，注药后暂停胃肠减压2 h，早晚各1袋，对照组在常规治疗药物基础上，给予5%的红糖水，胃管注入，7 d为1个疗程。对照组和实验组相比较，除药物编号与实验组不同以外，其他条件相同。

1.6 评价指标

1.6.1 临床评价 治愈：7 d后临床症状消失，血尿淀粉酶及白细胞恢复正常，胰腺彩超示胰腺正常；好转：7 d后症状基本缓解，血尿淀粉酶、白细胞呈下降趋势，胰腺彩超示病变未进一步恶化；无效：7 d后临床症状与体征无明显改变，病性呈加重趋势，甚至死亡，或中转手术冶疗。

1.6.2 两组治疗前后Balthazar CT评分 用Balthazar CT评分比较两组治疗前后胰腺病变程度变化，依胰腺BalthuzCT评分标准判定。

1.6.3 两组治疗前后APACHE-Ⅱ评分 用APACHEⅡ评分比较两组治疗前后胰腺炎病情变化，依胰腺APACHEⅡ评分标准判定。

1.7 统计学方法

所有资料使用SPSS 15.0统计学软件进行分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组内比较用配对样本t检验，组间比较用独立样本t检验，计数资料用率表示，组间分析比较用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组综合疗效比较

实验组痊愈11例（32.4%），好转21例（61.8%），无效2例（5.8%），总有效率为94.2%。对照组治愈10例（29.4%），好转15例（44.1%），无效 9例（26.5%），总有效率为 73.5%。两组比较，差异有统计学意义（P＜0.05），实验组优于对照组。见表1。

表1 两组综合疗效比较（例）

2.2 两组治疗前后Balthazar CT评分比较

两组治疗后Balthazar评分均较治疗前降低，实验组降低更明显（P＜0.05）。 见表 2。

表2 两组治疗前后Balthazar CT评分比较（x±s）

2.3 两组治疗前后APACHE-Ⅱ评分比较

两组治疗后APACHEⅡ评分均较治疗前减小，实验组减小更明显（P＜0.05）。 见表 3。

表3 两组治疗前后APACHE-Ⅱ评分比较（x±s）

3 讨论

急性胰腺炎一直是近几年来研究的热点，尤其是重症急性胰腺炎，病情尤为凶险，常并发多器官功能障碍综合征（MODS），预后差。其常见病因是胆道结石、胆系感染、暴饮暴食、高脂血症等。各种消化酶、坏死组织、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎性介质进入血液循环，引起全身炎症反应综合征（SIRS），产生多器官功能障碍综合征（MODS），临床上表现为腹胀、腹痛等。

治疗上，西医主张充分液体灌注，改善微循环，抑制胰酶的外分泌及抑制胰酶的活性，加强营养，预防感染及器官功能支持等。但在预防和治疗肠道功能障碍方面，目前尚无公认疗效确切的方法。近年来，尽管有大量抑制炎症因子合成及释放的药物，如抗TNF-α抗体、IL-1受体拮抗剂、PAF拮抗剂等，此类药物虽然在动物实验中被证明有一定的作用，但在临床上尚未取得令人满意的结果。

在中医学中，虽无急性胰腺炎这一病名，但“脾心痛、膈痛、肝胃不和、胃脘痛、结胸痛、厥心痛”等病症的描述与急性胰腺炎的临床表现基本一致。《金匮要略·腹满寒疝宿食病脉证治第十》云：“按之心下满痛者，此为实也，当下之，宜大柴胡汤。”急性胰腺炎辨证多属郁肝气滞、脾失健运、湿热内蕴、腹实便结，属少阳、阳明合病，法当和解少阳、内泻热结。大柴胡汤治疗急性胰腺炎，已经得到了部分学者的认可[2]。大柴胡汤出自《伤寒论》，方中由生大黄、枳实、黄芩、芍药、半夏、柴胡、大枣、生姜8味中药组成。在大柴胡汤基础上去大枣、生姜，加丹参、牡丹皮，以增强药物活血化瘀的作用；加芒硝、厚朴，以增强中药泻下的功用；加蒲公英、金钱草、连翘增强药物清热解毒的功效。大柴胡汤加减方中各中药相互配伍，以共奏疏肝理气、通腹泻浊、清热解毒、活血化瘀之效。实验研究表明，大黄中的鞣酸有抑制胰酶分泌的作用，并且对胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶均具有抑制作用。现代研究表明，大柴胡汤在治疗急性胰腺炎时，可以保护胃肠道。伍敬柱[3]临床研究表明大柴胡汤能够减轻急性胰腺炎患者腹腔压力，恢复肠道功能。大黄中的大黄素、番泻苷等可以促进肠排空运动，促进毒物的排泄，保护胃肠黏膜，防止菌群移位。陈德昌等[4]研究认为，大黄能提高脓毒症患者胃肠黏膜的血流量，促进胃肠蠕动功能的恢复，排泄肠内细菌和毒素，保护胃肠黏膜屏障，减少肠源性内毒素血症的发生，这一作用可能是通过拮抗TNF-α、IL-6等炎性介质实现的。临床研究表明，大黄与丹参能显著降低血液、腹水中的白细胞介素-1（IL-1）、IL-6、白细胞介素-8（IL-8）、TNF-α 的含量[5-7]，从而阻断炎症介质的过度释放所引发的MODS。王凤荣等[8]研究表明，大柴胡汤尚具有调整脂质代谢的作用。还有研究表明[9]，大柴胡汤能降低括约肌张力、促进胆汁的排泄，针对胰腺炎的诱因进行治疗。故大柴胡汤加减方可以针对急性胰腺炎的多个环节进行治疗。

本临床研究表明，实验组总有效率高于对照组（94.2%vs 73.5%，P＜0.05），且胰腺 Balthazar评分值低于对照组（P＜0.05），故在常规治疗急性胰腺炎基础上联合大柴胡汤加减方，临床疗效更好。治疗后，实验组胰腺APACHEⅡ评分值较对照组明显下降（P＜0.05），提示大柴胡汤加减方可以阻断患者病情的发展，改善患者的预后，其可能的机制是改善了肠道功能及抑制了炎性介质的过度合成及释放，但其确切机制有待进一步研究。

综上所述，在常规治疗的基础上应用大柴胡汤加减方治疗，能明显改善急性胰腺炎患者的临床症状，减少并发症和病死率，改善患者的预后。因此，大柴胡汤加减方治疗急性胰腺炎值得临床推广。

[1]中华医学会消化病学分会胰腺病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(草案)[J].胰腺病学,2004,34(4):38.

[2]费忠东,黄煌.大柴胡汤现代方证研究[J].江苏中医药,2003,24(8):43-45.

[3]伍敬柱,朱臣昆,王德秀,等.大柴胡汤对急性胰腺炎腹内压治疗疗效[J].贵州医学院学报,2009,34(3):325-326.

[4]陈德昌,景炳文,杨兴易,等.大黄对危蘑症患者胃肠道的保护作用[J].中国危重病急救医学,2000,12(2):87-90.

[5]黄华,邹志森.大黄对急性胰腺炎炎症反应的影响[J].海南医学,2003,14:67-68.

[6]余少鸿,雷正明,张培明,等.大黄素对大鼠重症胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺腺泡细胞凋亡的影响[J].中国中西医结合外科杂志,2003,9(3):209-211.

[7] 邝钢,李勇,陈少轩,等.重症急性胰腺炎时 IL-1、IL-6、TNF-α 变化及丹参注射液干预的实验研究[J].四川中医,2004,22(7):18-20.

[8]王凤荣,刘彤,郑娴,等.大柴胡汤对高脂饮食所致兔动脉粥样硬化的保护作用[J].中西医结合心脑血管病杂志.2007,5(1):36-38.

[9]范恒,李小慧,石拓.中西医结合治疗急性胰腺炎32例[J].湖北中医杂志,2002,24(8):18.