非杓型EH患者RAAS及靶器官损害指标测定与分析

(南宁市第一人民医院，南宁530022)

原发性高血压(EH)是目前心脑血管疾病患者死亡的主要原因之一。长期高血压可影响心、脑、肾等器官功能［1，2］，患者最终可因器官功能衰竭而死亡。2010年1～4月，我们对49例血压昼夜节律不同EH患者的肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)指标及靶器官损害情况进行了分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 同期收治的EH患者49例，男30例，女19例;年龄34～71(50.5±3.0)岁;病史0.7～21(6.0±1.5)a。均符合叶任高主编《内科学》第6版相关诊断标准［3］，收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg，其中血压昼夜节律为非杓型［(即夜间收缩压和(或)舒张压较日间下降＜10%］23例(A组)、杓型［夜间收缩压和(或)舒张压较日间下降10%～20%］26例(B组)，两组一般资料具有可比性。

1.2 相关指标检测 ①RAAS指标:两组均停用降压药物1周后监测血压，采用放射性免疫方法检测血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平。②靶器官损害指标:行超声心动图检查，测量左室舒张末期内径(LVDD)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT);留取清晨中段尿，测量24 h尿蛋白定量、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0软件包进行统计学处理。计量资料以±s表示、行t检验，以P≤0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

RAAS指标见表1，靶器官损害指标见表2。

表1 两组RAAS指标比较(±s)

表1 两组RAAS指标比较(±s)

注:与B组比较，*P＜0.05

组别 n 肾素［μg/(L·h)］血管紧张素(ng/L)醛固酮(ng/L)A组 230.87±0.24* 50±7* 170.4±13.6*B组260.73±0.19 41±5 158.2±15.8

表2 两组靶器官损害指标比较(±s)

表2 两组靶器官损害指标比较(±s)

注:与B组比较，*P＜0.05

组别 n LVDd(mm) IVST(mm)PWT(mm) 24 h尿蛋白定量(mg) SCr(μmol/L) BUN(mmol/L)A组 23 50.87±0.65* 12.18±0.12* 11.64±0.05 1 057±102*103±9 6.9±1.0 B组 26 48.10±0.16 11.46±0.10 11.62±0.04 981±113105±7 6.8±0.9

3 讨论

EH病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致，其病因为各种原因导致的重要脏器如脑、心、肾血供相对和(或)绝对不足，从而引发的调节性血压升高［4，5］。正常人体血压具有昼夜生物节律的特性，即杓型节律。多数EH患者也具有以上昼夜节律变化，非杓型节律多见于重度高血压患者或伴有靶器官严重受损者、睡眠呼吸暂停综合征和严重失眠者。有学者认为人体血压的昼夜生物节律与RAAS关系密切，肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝脏合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)，并经血管紧张素转换酶作用转变为血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)。ATⅡ可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加;此外，ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，参与高血压发病并使之维持［6］。EH通常起病缓慢，早期常无症状，血压持久升高可有心、脑、肾、血管、视网膜等靶器官损害，严重者可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死［7］;可致进行性肾小球硬化，并加速肾动脉粥样硬化发生，表现为蛋白尿、肾功能损害等［8，9］。本研究显示，A组血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平均明显高于B组，LVDD、IVST、24 h尿蛋白定量均明显大于B组。提示EH患者血压昼夜节律异常可影响机体RAAS功能，非杓型EH患者心脏、肾脏损害危险性更高。

综上所述，非杓型分布的EH患者发生RAAS异常及靶器官并发症的危险性高。

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