雷贝拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性胃溃疡100例

2011-05-09李强

河北医科大学学报 2011年10期

关键词：质子泵贝拉三联

李强

（浙江省桐乡市濮院镇中心卫生院内科，浙江桐乡 314502）

雷贝拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性胃溃疡100例

李强

（浙江省桐乡市濮院镇中心卫生院内科，浙江桐乡 314502）

目的观察雷贝拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌（He1icobacter py1ori，H.py1ori）相关性胃溃疡的临床疗效及对H.py1ori的根除情况。方法2008年6月—2010年6月，H.py1ori相关性胃溃疡患者200例随机分为2组，观察组100例采用雷贝拉唑三联疗法，对照组100例采用奥美拉唑三联疗法，比较观察2组的临床疗效、症状改善情况和H.py1ori根除情况。结果观察组的总有效率为91.0%，明显高于对照组75.0%，2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组腹痛、腹胀、嗳气和反酸积分明显低于对照组（P＜0.05）。观察组H.py1ori根除率为96.0%，与对照组93.0%比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论雷贝拉唑三联疗法治疗H.py1ori相关性胃溃疡能够明显提高临床疗效，改善临床症状，为临床治疗H.py1ori相关性胃溃疡提供了新的选择。

雷贝拉唑；螺杆菌，幽门；胃溃疡

胃溃疡是临床上最常见的消化系统疾病之一，幽门螺杆菌（He1icobacter py1ori，H.py1ori）是其主要致病因子，胃溃疡患者感染H.py1ori的比例非常高，可达95%以上，甚至接近100%。研究表明［1］，根除H.py1ori后溃疡复发率和并发症可明显降低，所以对H.py1ori阳性的胃溃疡，不仅要治愈，还应根除H.py1ori，才能减少溃疡复发。2008年6月—2010年6月，我院采用雷贝拉唑三联疗法对100例H. py1ori相关性胃溃疡进行治疗，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：2008年6月—2010年6月我院诊断为胃溃疡患者200例，均符合以下条件，①经电子胃镜检查确诊为胃溃疡；②行胃镜下黏膜活检，经快速尿素酶试验检测H.py1ori为阳性；③4周内未使用质子泵抑制剂、H2受体阻滞剂、铋制剂、抗生素和非甾体抗炎药类药物治疗；④无肝、心、肾及造血系统等严重疾病；对青霉素类药物过敏史；⑤排除孕妇、哺乳期妇女。所有患者随机分为2组，观察者100例，男性58例，女性42例，年龄22～69岁，平均（48.7±14.3）岁。对照组100例，男性55例，女性45例，年龄21～72岁，平均（50.3±15.2）岁。2组患者性别、年龄等一般资料差异无统计学意义（P＞ 0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法：对照组口服甲硝唑400mg、阿莫西林1 000mg和奥美拉唑20mg，2次/d，治疗7d后，单独服用奥美拉唑20mg，1次/d；观察组口服甲硝唑400mg、阿莫西林1 000mg和雷贝拉唑10mg，2次/d，治疗7d后，单独服用雷贝拉唑10mg，1次/d，2组疗程均为4周。

1.3 观察指标与疗效判定：①症状评估，治疗前及治疗后4周根据相关文献标准［2］对反酸、腹胀、上腹痛、嗳气症状进行评分，并内镜下观察溃疡变化，愈合，溃疡及炎症均消失；显效，溃疡消失，周围仍有炎症；有效，溃疡面积缩小50%以上；无效，溃疡面积缩小＜50%。②H.py1ori根除标准，停药4周后取胃窦部取胃黏膜复查H.py1ori，采用H.py1ori脲酶快速诊断试剂盒检测，5min黏膜周边变红者为阳性。

1.4 统计学方法：应用SPSS13.0统计软件进行处理，计数资料以百分率表示，组间比较采用χ2检验，计量资料以±s表示，比较采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者临床疗效比较：观察组总有效率为91.0%，明显高于对照组的75.0%，2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 2组患者临床疗效比较（n=100，例数）

2.2 2组治疗后各症状积分比较：观察组腹痛、腹胀、嗳气和反酸积分明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 2组治疗后各症状积分比较（n=100，±s，分）

*P＜0.05与对照组比较（t检验）

组别腹痛腹胀嗳气反酸对照组0.64±0.23 1.57±0.62 1.25±0.51 1.17±0.46观察组0.31±0.12*0.87±0.47*0.72±0.32*0.65±0.29*

2.3 2组治疗后H.py1ori根除率比较：观察组H. py1ori根除率为96.0%（96/100），对照组H.py1ori根除率为93.0%（93/100），2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

3 讨论

胃溃疡是一种慢性易复发、难治愈的疾病，若不及时治疗，可并发穿孔、出血、梗阻等严重并发症。胃溃疡的主要发病原因是黏膜自身防御/修复减弱、胃酸分泌过高以及H.py1ori的感染。在胃黏膜的上皮细胞、颈黏液细胞、幽门腺、贲门腺分泌的黏液中，含有蛋白质、碳酸氢盐、黏蛋白等成分，它们共同形成黏液-碳酸氢盐屏障，构成胃黏膜保护的第一道防线［2］。而胃黏膜的上皮细胞紧密连接形成胃黏膜的细胞屏障，能够阻止防止H+从胃腔扩散及H+逆向扩散到黏膜内，保护黏膜免受损伤，是胃黏膜的第二道防线。H.py1ori为胃炎、消化性溃疡的主要病因。H.py1ori可损伤胃十二指肠的黏液-碳酸氢盐屏障和细胞屏障，使黏膜易受H+等的攻击；同时，H.py1ori感染能够导致胃泌素的释放增多，从而造成胃酸分泌升高，造成胃黏膜的损伤。

近年来大量研究证明［3］，根治H.py1ori可以加速溃疡愈合，缩短抑酸剂的治疗疗程，尤其对常规抑酸剂治疗不理想者，经过对H.py1ori治疗后得到痊愈。近年来，质子泵抑制剂作为消化性溃疡及根除H.py1ori的治疗正在被接受［4］。目前质子泵抑制剂、硝基咪唑、克拉霉素类药物三联疗法最为流行，而与第一、二代质子泵抑制剂相比，雷贝拉唑是一种新型的质子泵抑制剂，能快速活化为磺烯酸的形式，快速抑制胃酸分泌作用，其代谢仅少量经细胞色素p450 3A4和2C19代谢为去甲雷贝拉唑和砜类代谢物排出体外，与细胞色素p450 3A4和2C19的诱导剂无临床意义上的相互作用，被称为第三代质子泵抑制剂［5］。雷贝拉唑主要由非酶途径代谢，很少依赖肝细胞内细胞色素p450同工酶系统进行代谢，个体差异小，同时具有很高的安全性。雷贝拉唑可在胃壁细胞内活化为磺烯酸的形式，与胃腔内质子泵的键合，发挥不可逆性地抑制氢-钾三磷酸腺苷酶活性的作用，抑制胃酸的分泌［6］。抗菌药物虽然具有较高的抗H.py1ori作用，但单独使用根除率较低，而当雷贝拉唑与抗菌药物联用时，对H.py1ori的根除作用也明显增加，从而有利于对H.py1ori的根除［7］。同时，雷贝拉唑能快速提高胃内的酸碱度值，加强阿莫西林和克拉霉素等不稳定抗生素在酸性环境中的杀菌作用［8］。雷贝拉唑对溃疡疼痛的改善优于奥美拉唑［9］。本研究发现，观察组疗效明显优于对照组（P＜0.05），并且观察组腹痛、腹胀、嗳气和反酸积分明显低于对照组（P＜0.05）。

综上所述，雷贝拉唑作为一种新的、高效的抑酸剂及抗H.py1ori药物，能够明显根除H.py1ori，提高临床疗效，改善临床症状，为临床治疗H.py1ori相关性胃溃疡提供了新的选择。

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［6］宾卫星，文琼，王树立.雷贝拉唑联合阿莫西林、呋喃唑酮三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡疗效观察［J］.吉林医学，2010，31（13）：1821-1822.

［7］刘记，程华敏.消化性溃疡幽门螺杆菌感染的治疗［J］.中国医药，2007，2（7）：447-448.

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（本文编辑：赵丽洁）

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