重型颅脑损伤中枢性高热患者应激性溃疡出血分析

王凤仙，高玉松，谈红菊，张亚东，南 琼

重型颅脑损伤在无感染、脱水的情况下，由于体温调节中枢原发或继发性损害，体温常达39～41℃[1,2]。应激性溃疡出血（SUH）是重型颅脑损伤的严重并发症，发生率约40%～80%。分析不同程度中枢性高热对SUH的影响，为临床治疗和护理重型颅脑损伤SUH提供理论依据。笔者于2008-06～2010-06对215例重型颅脑损伤不同程度中枢性高热者SUH发生率、发生时间进行了观察。现分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组共215例，男136例，女79例。年龄15～65岁，平均（46.26±8.89）岁。格拉斯哥（GCS）昏迷评分≤7分，行头颅CT扫描确诊，均为脑干或丘脑原发或继发性受损。受伤原因：交通事故伤128例，打击伤47例，摔伤32例，其它如枪击、不明原因等8例。伤后6 h内入院，既往体格健康，无家族史，无其他脏器的合并损伤，生存7 d以上者。

1.2 中枢性高热诊断标准[3]体温39℃以上；排除伤前感染及其它疾病引起的发热，排除伤后呼吸系统、泌尿系统、伤口及颅内感染等引起的发热。并按体温分为39、40、41℃ 3组。1.3 SUH诊断标准 呕吐或胃管内抽出咖啡色液体；持续黑便，粪潜血试验阳性；血红蛋白进行性下降。

1.4 统计学处理 统计学处理由SSPS11.0软件完成，计量数据用（±s）表示，组间显著性分析采用 χ2、t检验。

2 结 果

2.1 年龄与性别 不同体温各组间年龄、性别比较无显著性差异（P>0.05，表1）。

表1 不同体温与年龄、性别的关系

2.2 SUH发生情况 215例中，发生SUH者78例，发生率为36.28%。体温越高SUH发生率越高（P<0.05）。体温越高伤后SUH发生越提前（P<0.05）。表2。

3 讨 论

颅脑损伤后，机体处于应激状态，可兴奋交感神经和迷走神经，前者可使胃黏膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使黏膜下动静脉短路开放，促使黏膜缺血缺氧加重，导致胃黏膜上皮损害发生糜烂和出血。同时在应激状态下，胃黏液分泌减少。加之胃黏膜缺血缺氧、能量代谢障碍、黏膜细胞坏死脱落加快，致黏膜屏障受损，胃液中氢离子大量进入黏膜内又可刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，引起组织胺的释放，进一步加重黏膜损伤导致出血。脑干、下丘脑部位原发或继发性损害致植物神经调节失衡、迷走神经过度兴奋，引起胃酸、胃蛋白酶分泌增加[4,5]。

表2 不同体温SUH发生情况

重型颅脑损伤由于体温调节中枢（脑干、下丘脑部位）原发或继发性损害常引起伤者发热，发热本身也是一种应激因素，可以通过交感-肾上腺髓质系统的兴奋诱发SUH；高热的患者通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分，加之限制液体入量及应用脱水药，极易导致脱水、循环血量减少使消化道缺血，从而造成消化道黏膜损伤以致于发生溃疡出血[3]。体温越高，应激越强烈，交感神经和迷走神经的兴奋程度越高，胃黏膜缺血、缺氧越重，极易坏死脱落引发SUH。同时体温越高，胃黏膜细胞坏死脱落加快，SUH发生越快。所以重度颅脑损伤者，体温越高，SUH发生率越高，SUH发生时间越提前。

总之，重度颅脑损伤者，体温越高，SUH发生率越高，而SUH发生率越高，病死率越增加[4,5]。对重度颅脑损伤高热者采取如冰毯、冰帽等降温措施[1,2]，可有效地降低 SUH的发生。

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