MRI-T2WI表现为低信号的肝脏病变的病因与机制

王志业 霍福涛

大多数肝脏局灶性病变在MRI-T2WI上表现为高信号，但是，极少数肝脏的结节在MRI-T2WI上出现部分或全部低信号。导致这种罕见现象的因素包括:铁沉积、钙沉积、铜沉积、血液代谢产物的沉积、分子物质、坏死物质沉积和其它情况。在T2WI上很多肝脏病变的周围可能出现相对低信号，这些病变包括:局灶性结节性增生、肝腺瘤、肝癌、转移瘤、异常结节、平滑肌瘤、铁质沉着或发育不良结节、肝豆状核变性、肉芽肿、包虫囊肿等等。含有脂肪成分的结节，比如:脂肪瘤、血管平滑肌瘤、肝腺瘤和肝癌在脂肪抑制T2WI中也可能表现部分或全部低信号。对于大多数病例结合其它MRI表现和临床表现可得到正确诊断。但是有时T2WI的低信号的原因并不都能明确，只能通过结合病理对照。本文的目的就是讨论引起肝脏病变在T2加权像上出现低信号的原因和机制。

1 血液代谢产物

肝腺瘤易于出血，出血与坏死物混杂在一起，使得信号强度不均匀［1，2］，但这只出现在少数病例中。陈旧性出血在T2WI上表现为低信号。肝癌和转移瘤内出血也是如此。尽管很少见，仍可发现T2WI上FNH表现为低信号，确切的机制不明，虽然无肉眼可见的急性出血，但是低信号与肿块快速生长导致的瘤内溶血有关［3］。布加氏综合征肝内大的再生结节中可因出血、梗死或静脉充血，在 T2WI上可见血液产生的 T2*效应［4，5］。当肝紫癜出血发生在大血管区时T2WI可见低信号。

2 铁沉积

肝内的铁存在形式是Fe3+，是顺磁性的，在T2WI引起低信号［6］。细胞内的铁引起局部磁场的不均匀，通过横向磁化的快速位移加速组织的T2*变化。可通过对磁场不均匀敏感的序列探测到，如SE T2WI，特别是GE T2WI。FSE T2WI序列包括多个回聚脉冲(180°)，这在一定程度上补偿了磁化率效应，对铁的检测敏感性减少。相反，梯度回波序列，缺乏射频脉冲回聚，即使很少的铁也能检测到。选择足够长的TE和小的翻转角，T2*效应会非常明显。应注意长TE可引起含铁病变伪影的放大，称为“雪花效应”［7］。肝硬化中的再生性铁质沉着性结节因细胞内铁沉积在T2WI上表现为低信号［8，9］。与邻近肝实质比较发育不良结节T2WI低信号可能是铁原因导致，也可能是其他原因，如铜沉积［10］。有假说认为瘤组织尽管含有大量的铁蛋白，但不能存留铁［11，12］。铁蛋白的合成和分泌是由铁刺激的，铁蛋白是铁在细胞内的存储形式，癌细胞有时可摄取铁［13］。肝细胞癌细胞铁含量与细胞内铁蛋白有关，与肿瘤组织学分级无关［14］。给予网状内皮系统特异性对比剂(超顺磁性氧化铁，SPIO)，肝病变内摄取的铁会存于Kupffer细胞内，如FNH［15］，但是也并非是特异性的，肝腺瘤和高分化的肝细胞癌也可摄取氧化铁颗粒［8］。正常肝组织在T2WI呈均匀的信号减低，而无网状内皮细胞系统或网状内皮系统不正常的肝脏病变信号绝大多数没什么改变。通过对比/噪声比的提高，为鉴别肝实质和肝脏病变提供了帮助［16］。

3 铜

有两种铜离子:单价铜和二价铜。前者是抗磁性的，没有不成对电子［17］，不影响 MRI信号，除非有非常高的浓度［18］。二价铁是顺磁性的，因有一个不成对电子，可减低T1、T2弛豫时间。然而二价铜常与蛋白、多肽、氨基酸结合。在正常肝组织的铜常是单价的并与金属硫蛋白结合［17，19］。Wilson病肝内的铜是普遍减少的，部分学者认为对MRI信号无明显影响［17］。然而MRI T2WI像上可见多发低信号结节［20］。在该病的早期阶段铜的沉积导致的顺磁性效应是导致这些结节低信号的原因［21］。该病的后期阶段有肝硬化，T2WI肝结节低信号被认为铁的沉积(铁质沉着性结节)的作用所致大于结节内铜的沉积［22］。早期肝细胞癌可保持相当的铜摄取，这种功能随肿瘤去分化而逐渐减低［23］。铜的摄取解释了T2WI肝细胞癌低信号的原因，这种现象见于恶性病变的早期阶段［24］。应注意的是，尽管很少见，因胆管阻塞的原因，如胆管内栓子形成，FNH内可有铜的沉积［25］。

4 大分子

自由水分子运动不受限，结合水(如与细胞内蛋白结合)运动受限。结合水的氢质子的运动频率与Larmor频率相近，导致更有效的T1、T2弛豫。使水的T1、T2弛豫时间减少［26］。某种程度上所有的组织都可有这种现象，由大分子组成的一些软组织，如肌肉和纤维组织，表现这种现象更明显。磁化传递效应也有助于减低富于大分子物质的T2WI信号，特别是在FSE序列上。多个1800 回聚脉冲增加了射频脉冲的失相位，这与结合大分子的氢质子的饱和有关［26］。

5 平滑肌

在T2WI上平滑肌和骨骼肌与体内的其他组织相比表现为低信号，与肌内的肌动蛋白、肌球蛋白、胶原以及细胞外液的减少使T2缩短效应有关［27，28］。由于富含平滑肌，血管平滑肌脂肪瘤和肝平滑肌瘤在T2WI上表现为低信号。

6 纤维化

含大量胶原和少量细胞及血管的成熟纤维组织的乏细胞区域，表现为T2WI低信号，如致密的平滑肌［26］。部分肿瘤内有大量的纤维组织，纤维板层癌是由大量的纤维板或层构成，因此其信号减低［29，30］。胆管细胞癌中存在的大量的纤维化解释了T2WI低信号［8，9］。含大量纤维性非钙化基质的转移瘤(特别是腺癌)T2WI也可表现为低信号［9］。肝内病变被纤维化替代的可表现为T2WI低信号，如治疗后的肝淋巴瘤和炎性病变。

7 粘蛋白

粘蛋白系富含碳水化合物的糖蛋白。水合粘蛋白组织在T2WI呈高信号，而干粘蛋白分泌中，自由水的减少会造成明显的短T2改变，使T2WI中呈明显的低信号改变［31］。来源于结肠、胃、胰腺和卵巢癌的转移性肝癌由于富含粘蛋白，T2WI低信号，呈所谓的“花椰菜样”表现。

8 黑色素

转移性肝黑色素瘤由于黑色素含量不同而表现出不同的影像特征，使其在T2WI和T1WI表现或高或低的信号［32］。一般来说，大的转移瘤在T2WI呈高信号，而较小的呈等信号［33］。然而某些恶性转移性黑色素瘤呈短T2表现，可能与较高水平的黑色素含量或陈旧性出血有关，最终导致T2WI低信号改变。

9 纤维蛋白原

纤维蛋白原被认为是另一种引起T2WI信号减低的原因［34］。胞浆内包涵体Pale bodies代表纤维蛋白原在扩张的粗面内质网的累积，与所报道的HCC硬化改变在T2WI呈低信号是一致的［34］。

10 坏死

组织坏死区在MRI上显示出不同的征象，由于水含量的增加，液化坏死区在T2WI呈高信号改变，而凝固性坏死即脱水性坏死在T2WI呈具有特征性的低信号区，这就解释了肝脏病变在T2WI信号改变。特别是经皮消融术治疗如射频消融术［9，35，36］。在肝脏内这种孤立的坏死小结节在 T2WI呈低信号的多为恶性，对这种有趣的发现的解释是与低水平水合作用、缺乏血管供应、较少的细胞构成及凝固性坏死有关［37］。

11 钙化

钙化灶在T1WI和T2WI均呈典型的低信号，然而不明显或是较小的钙化灶在MRI中不易显示出来，拥有大量钙化灶如肉芽肿或是已治愈的肝囊虫病在T2WI呈低信号［38］，其他部位的钙化性病灶也会被发现的，如HCC，尤其是纤维板层性病变后，归因于中央瘢痕钙化，一些转移瘤也会有钙化，在T2WI中呈低信号，已有报道如来源于结肠、胃、肺、卵巢的粘液瘤［39］。铸型钙化的肿瘤如骨肉瘤和软骨肉瘤也呈低信号，与身体其他组织器官一样，不同大小的钙化灶在少见的肝畸胎瘤也呈低信号［40］。

12 脂肪

在传统的T2WI脂肪与肌肉相比呈中等信号，在FSET2WI呈高信号。后者对脂肪信号的衰减较弱，因J偶连和磁化转移效应导致的失相位。目前FSET2WI序列在腹部检查中常规使用，因质子选择性序列减少了因皮下和腹腔内脂肪引起的伪影。快速区别脂肪和出血的能力是本方法的另一个原因。因此，即使MRI经常依赖FSET1WI和T1WI同相位和反相位识别病变内的脂肪特征，也可能通过T2WI信号的减低来确认病变内的肉眼可见的脂肪。如肝腺瘤［41］或HCC内有脂肪成分，其在FSET2WI有可能呈低信号［40］。也用来诊断错构瘤和脂肪瘤［40］。FNH中的脂肪浸润极少［42］，如有被认为是脂肪变性的扩延或缺血导致邻近肝组织对肿瘤的压迫。这是FNH可在FSET2WI上表现为低信号的原因。

总之，在多数肝脏疾病(包括良性和恶性)中，少数病变T2WI表现为低信号，其病因非常多。知道这些原因对诊断有帮助，但应结合临床。然而对于更复杂的病变，放射病理对照在解析低信号的表现原因时是必须的。

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