急性一氧化碳中毒临床分析

周业旺 陈梁志

急性一氧化碳中毒在我县常好发于冬春季节，其临床表现以脑、心损害为突出症状，有的患者因中毒时间长、发现比较晚和延误抢救等而危及生命。本文收集我院近五年救治的120例急性一氧化碳中毒患者，分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 120例一氧化碳中毒患者均为急诊入院患者，男66例，女54例;年龄3～81岁，平均年龄51岁。其中煤气炉及煤气热水器中毒86例，燃木炭取暖中毒29例，井下作业中毒3例，自杀2例。按内科学急性一氧化碳中毒分类标准，轻度45 例(37.5%)，中度48 例(40.0%)，重度27 例(22.5%)。

1.2 临床表现 头晕112例，头痛103例，恶心、呕吐89例，抽搐34例，精神异常12例，昏迷78例，大小便失禁26例。口唇呈樱桃色120例，血压下降49例，一侧肢体瘫痪18例，肺水肿3例。影像学检查:颅脑CT无异常改变98例，颅脑CT示大脑皮质下白质低密度病灶22例。颅脑MRI无异常改变92例，颅脑MRI提示基底节区、脑白质等部位有长T1长T2信号28例。心电图:正常心电图36例，ST-T改变41例，窦性心动过速38例，室性早搏4例，房性早搏1例。血清肌酸激酶及其心型同工酶检测均有不同程度异常。脑电图:均有不同程度的异常。血中碳氧血红蛋白22%～58%。

1.3 治疗方法 所有患者均按一般内科常规治疗，同时均保持呼吸道通畅、吸氧，视病情给予高压氧舱治疗，轻度中毒至少7 d以上，中度中毒至少14 d以上，重度中毒至少30 d以上，昏迷患者给予应用甘露醇、呋塞米、肾上腺糖皮质激素等，对出现高热者给予冰袋或亚低温治疗。同时给予对症、支持治疗，加强护理，防止并发症等。

2 结果

120例患者治愈112例，治愈率93.3%;死亡5例，病死率4.2%;发生迟发性脑病 3 例(2.5%)。

3 讨论

急性一氧化碳中毒时，由于血液中红细胞的血红蛋白与一氧化碳结合，形成稳定的碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白不能携带氧，且不易解离，造成组织细胞缺氧，功能损害，从而出现一系列因缺氧引起的临床症状。本组病例中，我们发现头晕为一氧化碳中毒最常见的症状，占93.3%。值得注意的是本组有12例以精神异常为一氧化碳中毒首发症状，因不注意询问病史，常常容易误诊而延误治疗。而有18例出现了一侧肢体瘫痪，占15.0%，临床也容易误诊为急性脑血管病。关于一氧化碳中毒后造成神经、精神系统损害的机制，有学者认为，急性一氧化碳中毒中毒后缺氧可致脑白质、基底节受累，其中以皮质下受损为著，推测与脑缺氧后神经细胞受损差别较大有关，也有可能与其是一种白质脱髓鞘病相关［1］。早期的精神异常和偏瘫容易误诊，而出现在一氧化碳中毒后期则要警惕一氧化碳中毒迟发性脑病。急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过2～60 d的“假愈期”，出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍［2］。一氧化碳中毒迟发性脑病在一氧化碳急性中毒中约占9%左右［3］，本组共有3例出现迟发性脑病(2.5%)，可能与本组病例均及早接受了高压氧治疗而减少了迟发性脑病的发病率有关。头颅MRI对该病的诊断具有较高价值，该病的常见发病部位在基底节区和侧脑室旁脑白质及半卵圆中心，呈对称性分布为其特点［4］。本组病例中有28例患者头颅MRI检查提示基底节区、脑白质等部位有长T1长T2信号，其中发生迟发性脑病3例，提示急性一氧化碳中毒后并非只有迟发性脑病的患者才有脑部病灶。因此对于一氧化碳中毒后出现头痛、呕吐、抽搐、昏迷的患者，应该视病情给予脱水降颅压、保护脑细胞、疏通血管等治疗。唐宇凤等［5］通过研究发现，发生迟发性脑病患者中毒急性期脑电图中-重度异常率明显高于未发生迟发性脑病患者，提示一氧化碳中毒患者急性期的脑电图对于迟发性脑病的发生具有预测价值，能够给一氧化碳中毒的预后判断和迟发性脑病的及时治疗带来帮助。有研究证实，早期、足疗程的高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗效果确切［6］。同时有研究指出，对于中重度急性一氧化碳中毒患者，及时、长疗程的高压氧疗，可以有效预防和减少迟发性脑病的发生［7］。

一氧化碳中毒使心肌供氧障碍，心肌缺氧，心率加快，加重缺氧，可发生心动过速及各种缺氧所致的心律失常，严重者危及患者生命。在本组病例中，有84例出现了不同程度的心电图异常改变，心电图异常率达70.0%，其中以ST-T改变最多见。研究表明:心肌酶的测定尤其是肌酸激酶、肌酸激酶同工酶的测定可以作为急性一氧化碳中毒时心肌损害程度和疗效判断的一项指标，中毒程度越深，心肌损害越重［8］。文玉明等［9］通过观察发现，一氧化碳中毒心肌损害时心肌酶谱改变与心电图异常不平衡，酶谱的改变明显优于心电图而更具有临床意义。目前有研究证实，急性一氧化碳中毒所致心肌损伤的患者，早期使用1，6-二磷酸果糖可以有效保护心脏，缩短心肌损伤恢复时间［10］。

本组病例中，治愈率达到93.3%，死亡率4.2%，提示急性一氧化碳中毒后，如果治疗及时并给予足够疗程的高压氧等综合治疗，可以取得比较明显的治疗效果。我们的治疗经验是对于一氧化碳中毒患者，无论病情轻重，接诊开始一律给予常规吸氧，在无禁忌证的情况下，及早开舱进行高压氧舱治疗，轻度中毒至少7 d以上，中度中毒至少14 d以上，重度中毒至少30 d以上，这是提高抢救成功率、降低死亡率和减少迟发性脑病发生最关键的措施。

1 崔志章.以精神异常为首发表现的急性一氧化碳中毒.临床误诊误治，2010，23:150.

2 郭文玲，张弘娟.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病38例分析.中国误诊学杂志，2010，10:1433-1434.

3 齐金龙.急性一氧化碳中毒迟发性脑病50例临床分析.脑与神经疾病杂志，2010，18:11-74.

4 李志晓.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的MRI诊断.医药论坛杂志，2010，31:96-97.

5 唐宇凤，张玲燕，冯由军，等.脑电图对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测意义.现代预防医学，2010，37:1185-1186.

6 胡浩.依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病30例分析.中国实用神经疾病杂志，2010，13:67-68.

7 化爱丽，韩增菊.急性一氧化碳中毒预后与高压氧疗程的相关性.中国实用医药，2010，5:116-117.

8 贾帆，杨志秀，张玲.急性一氧化碳中毒血清心肌酶谱的变化及临床意义.中国实用神经疾病杂志，2009，12:78-79.

9 文玉明，曾平.急性一氧化碳中毒患者心肌酶谱和心电图变化观察分析.重庆医学，2004，33:271-272.

10 谭归艳，刘雪纯.1，6-二磷酸果糖治疗急性一氧化碳中毒性心肌损伤.中国现代药物应用，2010，4:18-19.