经胸微创封堵术治疗动脉导管未闭38例报告

邱罕凡，张贵灿，陈彩湄，陈道中，黄忠耀

（福建医科大学附属协和医院心血管外科，福建 福州 350001）

动脉导管未闭(Patent ductus arteriosus，PDA)是临床常见的先天性心血管畸形之一，占先天性心脏病的21%[1]。通常左侧开胸结扎或正中开胸在体外循环直视下缝扎或补片修补，有导管破裂大出血、喉返神经损伤及发生体外循环相关并发症的危险。为减少手术创伤及相关并发症，2009年9月至2011年5月我们在超声心动图引导下应用经胸微创封堵术治疗PDA38例，取得满意的临床效果，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组38例，男17例，女21例。年龄5个月～49岁，平均28岁。体重5～64 kg，平均(34.5±18.3)kg。有反复呼吸道感染病史13例，有劳累后心悸、气促、乏力者6例，有反复腹胀、双下肢浮肿者2例。胸骨左缘第2肋间闻及连续性机器样杂音30例，收缩期杂音8例。心电图示3例频发房性早搏，19例左室肥大，5例右束支传导阻滞，3例心房纤颤。胸片均提示肺血增多，心胸比例0.53～0.76(0.66±0.11)，2例心胸比例＞0.7。超声心动图检查示38例均有左室内径增大，16例合并右房室增大。26例PDA为管型，12例为漏斗型。导管主动脉侧直径4.5～18.3 mm，平均9.5 mm。彩色多普勒见动脉导管处双期连续性或收缩期左向右分流，10例三尖瓣轻-中度反流，2例三尖瓣中-重度反流，8例二尖瓣中度反流，其余各瓣膜功能基本正常。23例合并轻-中度肺动脉高压，2例重度肺动脉高压。

1.2 病例选择标准 无差异性紫绀、无杵状指（趾），超声心动图检查证实为管型或漏斗型PDA，无合并其他心内畸形者；合并肺动脉高压，但PDA处收缩期仍为左向右分流。

1.3 方法 平卧位，气管插管静脉复合麻醉。放置食管心脏超声(Transesophageal echocardiography，TEE)探头(GE Vivid 7，频率5 MHz)，再次明确PDA形态、长度和主动脉侧及肺动脉侧直径，选择比PDA主动脉侧直径大4～6 mm的封堵伞（上海形状记忆合金材料有限公司），以3～0 prolene线缝在封堵伞中央，线头穿过输送器备用。取胸骨左缘第2肋间横切口，长2～3 cm，推开胸膜，以微创撑开器撑开肋间隙，切开主肺动脉表面心包并悬吊固定于胸壁上，在主肺动脉近分叉处缝一荷包缝线。1 mg/kg肝素化，取头低脚高位。18G穿刺针经荷包缝线内穿刺入肺动脉，取出针芯，经穿刺针套管送入导引钢丝，在TEE引导下，将导引钢丝经PDA伸入降主动脉，顺导引钢丝置入鞘管超越PDA达降主动脉，拔出导引钢丝，将输送器顺鞘管送至降主动脉，适当回撤输送器鞘管以释放封堵伞主动脉侧潴留盘，往回牵拉使之紧密贴附PDA主动脉侧开口，在PDA内释放封堵伞剩余部分。经TEE观察封堵伞形态良好，此时应呈纺锤状，并确认封堵伞固定可靠，无残余分流，降主动脉及肺动脉内血流无加速，心电监护示全身血流动力学稳定，即松开固定螺丝，撤除输送器鞘管，结扎肺动脉荷包缝线，并与封堵伞中央留置缝线打结。不中和肝素，仔细止血，吸尽心包积血，心包不缝合，逐层缝合切口，不留置引流管。术后送重症监护室，清醒后拔除气管插管，常规预防性应用抗菌素。抗凝治疗：拔除气管插管后即予肠溶阿司匹林或潘生丁抗凝3个月。所有患者均予随访，术后3个月复查超声心动图测量肺动脉压力、左室舒张末径，观察二尖瓣及三尖瓣反流程度是否减轻。

1.4 统计学方法 应用SPSS13.0统计学软件，将肺动脉压力与术前情况相比较，数据用均数±标准差(±s)表示，组间比较用两样本均数t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

38例手术取得成功。手术时间30～50 min，平均(38±6)min；心内操作时间11～30min，平均(18±9)min。封堵伞使用型号为8～24 mm。术中、术后未输血。术后2例出现肺炎，经加强抗炎治愈；1例因中等量心包积液行穿刺抽出血性积液300 ml。除2例肺炎患者住院时间稍长外，其余36例均在术后3～6 d出院。38例随访3～24个月，平均(14.5±8.2)个月，封堵伞无移位、无残余分流，术前有症状者症状明显改善；术后3个月复查超声心动图提示肺动脉压力[(36±15)mmHg]较术前[(55±20)mmHg]显著降低(P＜0.05)，左室舒张末径减小，二尖瓣及三尖瓣反流程度减轻。

3 讨 论

动脉导管是一正常的胚胎组织，是胎儿时期赖以生存的生理性通道，多数在出生以后不久闭合，1年未闭者基本上将终生不能闭合。如未予手术干预，可能并发感染性心内膜炎、肺动脉高压和充血性心力衰竭等，预后不良。目前，PDA的治疗存在相当大的争议。外科手术主要是采用左胸后外侧切口结扎，或胸骨正中切口在体外循环下缝扎或补片修补，手术创伤大，有导管破裂出血、左喉返神经损伤、导管再通、假性动脉瘤、乳糜胸或体外循环相关并发症的危险，特别是合并重度肺动脉高压患者手术耐受性差，不易承受体外循环的打击，手术死亡病例中75%为此类患者[2]。还有在电视胸腔镜下闭合动脉导管的微创方法，由于技术上和设备上等原因，至今尚未得到推广应用。经皮导管介入封堵法治疗PDA主要适用于儿童及青少年患者，有封堵伞脱落、溶血、股动脉栓塞、降主动脉及左肺动脉狭窄以及残余分流等可能并发症[3]；对于婴幼儿患者，由于外周血管偏细小，置入输送器困难，有外周血管损伤的风险，而且较大的封堵伞易突入降主动脉腔内导致主动脉狭窄，另外，大而硬的输送器通过心脏时可致三尖瓣关闭不全而影响患儿的血流动力学，因此大多不适于经皮介入封堵治疗；而对于合并中重度肺动脉高压的成年患者，通常导管直径大、分流量多、心脏增大明显，易并发充血性心功能不全，是否经皮介入封堵多有争议，多需要在体外循环下外科手术治疗。本组采用的经胸微创封堵术是近年来发展的一种新型手术方法，结合了内、外科多种治疗方法的相关优点，通过采用胸部微创切口将封堵伞的输送路径大大缩短，输送器不经过心腔内从而不影响患者的血流动力学；操作过程中输送器直接对准PDA垂直通过，定位准确，封堵伞释放快速方便；手术切口小、创伤轻微、失血少，无导管破裂出血、左喉返神经损伤等诸多可能并发症，也无须体外循环辅助和心脏停跳，从而避免了体外循环对全身机体的损伤和心肌的缺血-再灌注损伤，实现了真正意义上的微创[4]；手术技术简单，学习曲线短，心脏外科医生经过简单培训后均能顺利完成手术操作，手术器械设备要求易于满足，无须大型心血管造影等昂贵设备，医患双方避免了大剂量X线照射；由于手术时间和住院时间的缩短，从而大大降低了住院总费用。该微创手术方法对于心脏外科医师和患者来说是多一种选择，即使术中微创封堵治疗不成功，也可立即转为常规手术解除患者病痛，无需行二次手术。

操作体会：(1)与超声心动图医师的密切协作配合至关重要。术前要通过超声心动图明确PDA的形态、长度和主动脉侧及肺动脉侧直径，排除可能合并的其他心内畸形；术中要在TEE引导下调整封堵伞使其封堵严密可靠、对降主动脉及肺动脉血流无影响。(2)封堵伞的选择：通常根据TEE结果选择比PDA主动脉侧直径大4～6 mm的封堵伞，过小易脱落致栓塞或可能残余分流，过大导致伞体的过度隆起可能出现降主动脉或左肺动脉狭窄，也不利于心内膜组织覆盖。封堵伞中央缝置的prolene线与肺动脉荷包缝线结扎在一起可以防止封堵伞的脱落。(3)做胸部微创切口时避免损伤左胸廓内血管，尽量推开胸膜，使胸膜腔保持完整，如有破口，可充分膨肺后结扎或缝扎破口处胸膜，避免手术后出现气胸或胸腔积液。(4)肺动脉荷包缝合位置应在肺动脉接近分叉处，靠近PDA肺动脉侧开口，有助于导丝进入PDA，特别是动脉导管肺动脉侧直径较小者尤其重要，否则导丝及鞘管难以通过PDA，从而延长手术时间和增加出血量。(5)注意预防气体栓塞，患者取头低脚高位，操作前封堵伞先浸泡在肝素生理盐水中以充分排尽伞中气体，操作过程中动作轻柔、缓慢以免输送器中可能的残余气体进入体内。(6)关胸前予利多卡因和地塞米松行切口上、下肋间神经阻滞麻醉，可减轻术后切口疼痛。(7)由于手术切口小，不留置引流管，因此操作应轻柔、止血要彻底、缝合要严密。本组1例术后出现中等量心包积液，可能与止血不彻底、肌肉断端渗血有关。(8)重视抗凝治疗，除术中给予肝素化不中和外，拔除气管插管后即予肠溶阿司匹林或潘生丁抗凝3个月，以避免血栓形成或栓塞。

本组手术取得令人满意的近期效果，尽管由于病例数较少，中、远期疗效尚有待于积累大宗病例进一步观察和总结，但与常规外科手术相比具有微创、安全、经济、操作方便、疗效好等优势，是治疗PDA的重要方法。

[1]朱晓东,张宝仁.心脏外科学[M].北京：人民卫生出版社,2007：516-524.

[2]曾 文,孟 旭,张 纯,等.外科经胸封堵治疗动脉导管未闭[J].心肺血管病杂志,2011,30(4)：325-327.

[3]钱明阳.先天性心脏病介入治疗的现状与争议[J].岭南心血管病杂志,2010,16(6)：437-440,448.

[4]苏肇伉.微创外科在小儿先天性心脏病治疗中的现状与展望[J].中国微创外科杂志,2004,4(5)：360-362.