以癫痫为首发症状脑卒中的临床分析(附21例报道)

吴黎黎 曲洪莲 王君兰

癫痫是脑血管病的常见并发症，但以癫痫为首发症状的脑卒中较少见，易误诊误治，也是脑卒中急性期病情加重的原因之一[1]。我院自2005年1月～2010年1月共收治经头颅CT或MRI证实的脑卒中病人1150例，其中，以癫痫为首发症状的21例，现报告如下。

1 临床资料与方法

1.1 一般资料 1150例患者中男657例，女493例。年龄31～86岁，平均67.3岁，其中，脑出血471例，脑梗死644例，蛛网膜下腔出血35例。所有病例均符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准[2]，并经头颅CT或MRI证实。癫痫诊断符合国际癫痫联盟1989年癫痫发作的分类方案和诊断标准[3]，且排除其他任何原因所致的癫痫发作。本组病例男14例，女7例，年龄41～76岁，平均62.1岁。脑出血10例，蛛网膜下腔出血2例，脑梗死9例。头痛呕吐13例（61.9%），意识障碍9例（42.8%），有肢体瘫痪等定位体征者18例（85.6%）。

1.2 方法 对21例患者按脑卒中类型、癫痫发作类型、病灶部位、癫痫与脑卒中部位的关系等进行回顾性分析。

1.3 统计学方法 计数资料组间比较采用x2检验。

2 结果

2.1 癫痫发作类型 单纯部分性发作5例（23.8%），复杂部分性发作3例（14.2%），由部分性发作发展至全身强直—阵挛发作4例（19.2%），全身强直—阵挛发作8例（38.1%），癫痫持续状态1例（4.7%）。

2.2 癫痫与脑卒中类型 本组脑梗死患者中单纯部分性发作4例（44.4%）,复杂部分性发作2例（22.2%）,由部分性发作发展至全身强直—阵挛发作2例（22.2%），全身强直—阵挛发作1例（11.1%）。脑出血患者中单纯部分性发作1例（10%），复杂部分性发作2例(20%),由部分性发作发展至全身强直—阵挛发作2例（20%），全身强直—阵挛发作5例（50%），蛛网膜下腔出血2例，均为全身强直—阵挛发作，提示脑出血以全身性发作为主，脑梗死以部分性发作为主。

2.3 癫痫与卒中部位关系 本组资料显示，卒中病灶位于皮质范围者16例(76.1%)，其中额叶6例，顶叶3例，颞叶2例，波及颞顶叶者3例，顶枕叶2例，基底节区4例，丘脑1例，脑皮质病变者明显高于皮质下，差别有统计学意义（P＜0.05）。

2.4 癫痫与脑卒中面积关系 本组病例按脑梗死面积分为＜一侧半球的1/4，1/4～1/2，＞1/2。本组出现早发癫痫9例，脑梗死面积均为1/4～1/2和＞1/2。按脑出血量分为小于20ml、20～40ml和大于40ml。脑出血20～40ml和＞40ml者9例，＜20ml者1例，差异均有统计学意义。（P＜0.05）本组资料显示脑卒中面积大易出现早发癫痫。

2.5 治疗与预后 本组21例以癫痫为首发症状脑卒中患者中，2例死于颅内高压合并脑疝，其余经积极治疗脑血管病，5例仅发作1次，7例发作2次者曾临时采用注射安定控制症状，7例接受抗癫痫药物治疗，服用卡马西平4例，苯妥英钠1例，丙戊酸钠2例。出院后随访1年，6例停用抗癫痫药后未再发作，1例仍有发作需长期服药。

3 讨论

3.1 以癫痫为首发症状的脑卒中相关报道较少，本组发生率1.82%。

3.2 卒中后早发癫痫发作机制 出血性卒中由于出血激发了弥漫性脑血管痉挛，使同侧及对侧的脑血流量降低，脑缺氧刺激癫痫发作，继之出现脑水肿、颅内压增高等机械性刺激，以及缺血缺氧、血液分解、代谢紊乱等异常，致使脑神经放电急速加剧、增大、同步化而引起癫痫发作。梗死性卒中首先是动脉阻塞造成局部组织缺氧引起癫痫，继之出现脑水肿以致颅内压增高等机械性刺激和脑组织软化、坏死、代谢紊乱等引起癫痫[4]。

3.3 脑卒中并发早发癫痫的治疗 根据脑卒中后早期癫痫发病机理可知：脑水肿、颅内压增高及脑血管痉挛等导致早发癫痫因素可于脑卒中急性期过后逐渐消除，故早期积极治疗原发病，控制脑水肿，使癫痫得到及时控制，终止发作后一般不用长期服用抗癫痫药物。本组病例仅1例需长期服药。晚期癫痫发作主要是因为中风囊的机械刺激，逐步导致胶质细胞增生、瘢痕形成、萎缩、粘连、移位、囊腔形成和小血管增生而形成癫痫灶致癫痫发作。这些因素很难短期内消失，晚期癫痫需严格系统抗癫痫治疗。

[1]马寿民.脑卒中后早期癫痫36例分析[J].当代医学,2010,16(34):91-92.

[2]中华医学会神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996,29（6）：379-380.

[3]沈鼎列.临床癫痫学[M].上海：上海科学技术出版社，2007:179-183.

[4]解学孔.癫痫病学[M].北京：人民卫生出版社，1995:297-299.