超声显像胆囊壁增厚在临床中的应用
2011-04-01任明清
任明清
超声显像胆囊壁增厚,其原因有胆囊本身疾病和非胆囊本身疾病引起。胆囊本身的疾病有:急、慢性胆囊炎,胆囊癌,胆囊腺肌增生症。非胆囊本身疾病有:急性病毒性肝炎,肝硬化,慢性右心衰,低蛋白血症,长期禁食及胃大部份切除的病人,慢性肾炎,多发性骨髓瘤等[1]。超声检查时应对相关部位进行全面系统检查,结合临床症状及其它辅助检查结果,对胆囊壁增厚的原因进行综合分析,以探讨胆囊增厚在临床中的应用。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院2006~2011年住院患者共834例,年龄12~78岁,男653例,女181例。肝硬化321例,急、慢性胆囊炎298例,胆囊癌4例,胆囊腺肌增生症2例,急性病毒性肝炎94,低蛋白血症109例,长期禁食3例,胃大部份切除2例,肾病综合征1例。
1.2 仪器和方法
应用西门子SONOLINE G60S超声诊断仪,凸阵探头,探头频率4.2MHz。于空腹时对肝脏及胆囊进行肋间及肋下多切面,不同体位反复探查,重点观察胆囊的声像图改变,并测量胆囊壁的厚度。同时对腹腔、脾脏、肾脏等相关部位进行检查。
2 结果
2.1 判断标准
正常胆囊壁厚度小于0.3cm,胆囊壁厚度0.3~0.7cm 为轻度增厚,胆囊壁厚度0.8~1.0cm为中度增厚,胆囊壁厚度大于1.1cm为重度增厚。
2.2 检查结果
回顾分析本组超声显像特征,结合临床症状及其它辅助检查,结果显示急性病毒性肝炎早期,胆囊壁改变是最早的特征性表现,胆囊壁呈现不同程度增厚且毛糙,胆囊腔缩小,其内见少许的浓稠胆汁充盈,可见双边影征。肝硬化患者胆囊壁增厚,伴有腹水胆囊壁增厚更加明显,并可见双边影征。大量腹水及低蛋白血症患者胆囊壁明显增厚,内外轮廓光滑。长期禁食及胃大部份切除的患者,胆囊肿大,壁稍厚,胆囊内充满点状稍高回声。肾功能不全患者胆囊壁增厚,呈双边影征,同时肾脏表现弥漫性病变。超声显像胆囊壁增厚在临床上具有重要的诊断和鉴别价值。
3 讨论
超声显像可以灵敏地反映胆囊壁增厚性改变[2],对于胆囊本身的疾病,如急、慢性胆囊炎,胆囊腺肌增生症及胆囊癌等疾病,胆囊壁的增厚影像有诊断价值,超声显像较易诊断。但是,对于非胆囊病变所致的胆囊壁增厚,需广大临床医师的高度重视。
较常见的是低蛋白血症的患者,由于低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低,致胆囊壁内液体积聚,水肿,致胆囊壁增厚,但一般不导致胆囊壁水肿增厚成双层,只有同时合并严重肝硬化致胆囊淋巴引流受阻时,才会呈现胆囊壁水肿成双层现象。
急性病毒性肝炎早期,由于大量肝细胞气球样病及部分坏死、碎裂、肝内小胆管梗阻、管壁破裂及胆栓形成、汇管区渗出及水肿等,加之肝炎病毒对胆囊壁的直接侵害,导致胆囊呈急性肝炎改变,胆囊壁水肿,增厚,呈双边影,囊内悬浮粒子增多,可充满整个胆囊腔,呈较强光点反射,且不均质,呈壁厚腔小张力低的特征性改变。这些间接征象改变在急性肝炎早期最常见,随着急性病毒性肝炎病情好转,胆囊上述改变也随之减轻至消失,一般提示预后良好。若胆囊壁一直增厚,变化不明显,提示病情较严重[3]。
肝硬化时,肝内正常结构被破坏,改建,血管减少,扭曲,甚至闭塞致门静脉高压,从而使胆囊静脉回流障碍,胆囊毛细血管淤血,低氧,以致毛细血管通透性增加;肝胆淋巴回流障碍导致胆囊淋巴回流受阻,与部份未经吸收的肝淋巴在通过肝包膜漏入腹膜腔前首先引起胆囊壁水肿,产生胆囊壁增厚的声像图表现,尤以肝硬化腹水者表现得更为显著,胆囊壁因水肿而弥漫性增厚,呈双边影。
慢性肾功不全,声像图显示胆囊壁增厚,其增厚程度随病情严重程度不同而有变化,在肾功能衰竭终末期表现更加明显,胆囊壁呈双边征。同时伴有肾功能不全的征像,即双肾体积缩小,肾皮质回声增强,变薄,分界不清,集合系统增宽,结构回声紊乱,整个肾脏成为一团均匀稍强回声团块。与低蛋白血症及血肌肝增高有关。
长期不进食或胃大部份切除术后,可造成胆汁淤积,表现胆囊肿大,壁增厚,胆囊腔下部至后壁出现弱或中等强回声点沉积带,无声影,随体位移动,亦可见整个胆囊腔内弥漫充满弱至中等甚至较强回声点,进食后可改善。
此外,右心衰竭,多发性骨髓瘤等全身性疾病患者亦可见胆囊壁增厚,但无双边征及胆囊肿大[4]。
总之,在超声发现胆囊壁弥漫性均匀性增厚时,必须注意排除非胆囊疾病的可能。不应将超声诊断局限于胆囊本身疾病上,而要充分结合临床及相关辅助检查,进一步综合分析,才能做出更加准确的诊断提示。
[1]马惠.胆囊穿孔的超声诊断分析[J].当代医学,2011,17(17):82.
[2]周永昌,郭万学.超声医学[M].4版.北京:科学技术文献出版社,2003:983.
[3]韩玉平,井庆红,王玉芳.超声对急性、亚急性重症肝炎的诊断价值[J].临床超声医学杂志,2005,7(2):100-102.
[4]北京协和医院.超声医学科诊疗常规[M].北京:人民卫生出版社,2003:93.