感染中毒性休克致心肌坏死1例

冯增斌，高 宇，赵凯峰，王爱辉

（承德医学院附属医院，河北承德 067000）

1 病历介绍

患者女性，54岁，主因发热、腹痛1天，胸闷9小时入院。既往有高血压病史7年，脑出血病史半年，遗留右侧肢体活动不灵。1天前无明显诱因出现寒战、发热，体温最高达41℃，伴腹痛、腹胀，排尿不畅，无恶心、呕吐及咳嗽、咽痛。9小时前患者排尿后出现持续性胸闷，当时测血压60/40mmHg，不伴有头晕、头痛，无晕厥。于当地医院给予多巴胺及氟美松药物后，急来我院。查体:T36.9℃，P87次/分，R17次/分，BP60/35mmHg。表情淡漠，两肺呼吸音清晰，未闻及罗音，心率87次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛，肝、脾未触及，双肾区扣击痛，双下肢无浮肿。心电图:窦性心律，III、avF、V7-V9、V3R、V4R出现病理性Q波，ST段抬高0.05-0.1mv。实验室检查:肌钙蛋12.33ng/ml（正常<1.0 ng/ml）,心肌酶AST 50IU/L，γ-GT 206IU/L，LDH 227IU/L，CK 497IU/L，CK-MB 32 IU/L，K+2.52mmoL/L，总蛋白43.7g/L,白蛋白27.5g/L。血常规:白细胞24.52×109/L,中性95.5%,红细胞3.91×1012/L，血小板63×109/L。尿常规:白细胞12.6/HP,管型1.4/HP,潜血2+。中段尿培养和血培养结果:大肠埃希氏杆菌。腹部超声:双肾窦结构紊乱。入院时初步诊断为:（1）冠心病，急性下壁、正后壁、右室心肌梗死 心源性休克？（2）泌尿系感染，感染中毒性休克？给予吸氧、扩容、升压，抗感染及抗凝、抗感染及补钾等对症治疗，患者病情好转。血压稳定后查心脏彩超:二、三尖瓣少量返流，少量心包积液。冠脉造影结果:冠状动脉走行正常，呈右优势型，无明显狭窄，左室造影未见异常。经住院治疗20天，患者病情明显好转出院，出院时诊断:急性肾盂肾炎感染中毒性休克。

2 讨论

由于冠状动脉粥样硬化使血管管腔狭窄或闭塞所致心肌严重而持久地急性缺血，导致心肌坏死而发生的急性心肌梗死已为人们所熟知。本病例患者既往有高血压病史，入院时心肌酶学及心电图改变都支持心肌梗死诊断，但经冠脉造影证实冠状动脉无明显狭窄，因此，此诊断被排除。感染中毒性休克是因细菌内毒素致使微血管收缩，微循环灌流量急骤不足，造成组织严重缺氧，细胞代谢障碍而产生的综合征，临床以血压下降、四肢厥冷、出汗、心率加快、神志改变为特征[1]，感染细菌多以金黄色葡萄球菌、A组链球菌、大肠杆菌、肺炎杆菌为主要危险因素[2]。患者入院血压低，多汗、尿少，排尿不畅，白细胞总数和中性分类升高，尿培养大肠埃希氏杆菌，均支持泌尿系感染、感染性休克诊断。对于该例患者出现的心电图和心肌酶学的改变，有研究认为，对非心脏疾患所致休克病人来说，一方面导致休克的原发病使患者处于高度应激状态，增加了心肌氧耗，同时，休克又影响了冠状动脉血流灌注，心肌氧供和氧耗的严重失衡常可导致心肌细胞的缺血性坏死,使心肌氧供减少,这种心肌氧供/氧耗的矛盾,可导致心肌坏死，临床上表现为坏死性Q波和心肌酶学升高[3]。此例患者提示，休克患者的心肌坏死发生率较高，而心电图多不出现典型的心肌梗死图形及演变伴有心肌酶学升高，应引起我们的足够重视。

[1]陈灏珠.实用内科学[M].第10版.北京:人民卫生出版社,1997.637.

[2]Cardam MA,Low DE,Saginur R,et al .Streptococcal necrotizing fasciitis and streptococcal toxic shock-like syndrome in adult[J].Arch Intern Med,1998,158（15）:1704-1708.

[3]李景荣,李延辉,朱华栋,等.感染中毒性和低血容量性休克病人的心肌坏死研究[J].中国急救医学，2001,21（6）:336-338.