有氧运动对血脂代谢影响的生物学机制

刘嘉麟

陕西师大附中体育教研室,陕西西安 710061

有氧运动对血脂代谢影响的生物学机制

刘嘉麟

陕西师大附中体育教研室,陕西西安 710061

高脂血症是人体内脂质代谢失常，血浆中脂质浓度超过正常限度的一种病症，其发生多由于外源性脂质摄入过多或内源性脂质代谢紊乱所致。本文通过文献综述，探讨有氧运动对降低人体血脂的生物学机制，为治疗高脂血症提供理论依据。

有氧运动；高脂血症；受体

aerobics; hyperlipidemia;receptor

前言

高脂血症是脑卒中、冠心病、心肌梗死、心脏猝死独立而重要的危险因素，也是促进高血压、糖耐量异常、糖尿病的一个重要危险因素，高脂血症还可导致脂肪肝、肝硬化、肾衰竭、胆石症、胰腺炎等疾病的发生。目前，运动疗法作为防治血脂异常的有效手段，正越来越多地受到国内外有关专家学者的关注。运动疗法防治血脂异常具备许多优点，如费用低廉、简便易行，在防治血脂异常的同时还可增强心肺功能及身体其他机能、延缓衰老，对其他疾病如骨质疏松和高血压等也有一定的防治作用，深受广大患者喜爱。

1 有氧运动与血脂代谢

许多研究证实有氧运动能够纠正血脂异常。Nakamura等报道，将20名经常慢跑的中老年男性（47～78岁，平均62岁，平均跑龄7.2年）与血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和身体质量指数（BMI）相匹配的同年龄不运动者进行了比较。结果发现，在基础血清TC和TG相同的前提下，经常性的慢跑运动（平均慢跑速度175.5m/min，平均53min/次，至少3次/w）使中老年人的血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、HDL-C/TC 较同年龄对照组显著增高（P＜0.01），而且HDL-C/ TC比值与运动机能显著相关（P＜0.05）[1]；Sutherland等研究表明，男性长跑运动员血浆TG、LDL-C、载脂蛋白B（ApoB）显著低于安静对照组（P＜0.05），而HDL-C则较对照组显著升高（P＜0.05），TC和VLDL-C 则无显著性差异[2]；。国内的众多学者对经常性运动所引起的血脂改善进行了观察，结果也证实了有氧运动能够改善机体血脂异常。有研究发现，长期坚持体育锻炼的中老年人（＞46岁）的血清T C、T G和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均显著低于同年龄对照组（P＜0. 05），而HDL-C 则显著高于对照组（P＜0.05）[3-6]。程吟梅、赵瑞祥等人研究表明，长期（≥2年）坚持长跑运动（≥1h/d）的中老年人（50～82岁），血清TC、TG、LDL-C和Apo B显著低于同年龄的不运动对照组（P＜0. 05），而HDL-C、HDL2-C和Apo AI则显著高于对照组（P＜0.05）；而且锻炼年限越长，HDL-C、HDL2-C、Apo AI的上升和Apo B的下降就越显著[7-9]。

此外，动物实验方面发现，经游泳训练后，高脂膳食＋运动组小鼠血浆TC、TG及LDL-C 水平均显著低于高脂膳食组（P＜0. 05），而HDL-C/TC 和HDL-C/LDL-C比值均显著高于高脂膳食组（P＜0.05）。这表明长期有氧耐力训练（游泳）能有效对抗高脂膳食引起的脂质代谢紊乱[10-12]。

2 有氧运动影响血脂代谢的生物学机制

研究证实，有氧运动对脂代谢的调节主要通过影响与脂代谢相关酶的含量及活性以及脂代谢的相关受体而引起血脂改变[13]。如，规律运动可提高血浆脂蛋白脂酶（LPL）、胆固醇酯酰转移酶（LCAT）活性，降低肝脂肪酶(HL)，胆固醇酯转运蛋白(CETP)活性。LPL、LCAT活性增加可减少三酰甘油聚集，并提高HDL含量，说明TG降低与HDL升高同LPL、LCAT的活性升高及HL、CETP活性降低有关[14]。

2.1 有氧运动对血脂代谢相关酶活性的影响

LPL是人体内水解TG的关键酶，其主要功能是分解甘油三酯生成甘油和脂肪酸。长时间有氧耐力性运动时，机体利用脂肪作为能源明显增多。血中的游离脂肪酸（FFA）不断被肌肉组织摄取供能，因而血浆FFA浓度降低。而肌肉组织由于脂肪动员加强，使得储存的TG被消耗，这就促进了内皮细胞中的LPL合成分泌，导致脂肪组织和血浆LPL活性升高，促进TG及富含TG的脂蛋白的分解而产生更多FFA，结果血浆TG水平下降。Peltonen等研究表明，15周中等强度的耐力性训练可以使以前不活动的男性血浆和脂肪组织LPL活性显著升高（P＜0.01），分别较运动前升高33%和56%[15]。

有学者研究认为，LPL不仅是人体内TG分解代谢的关键酶，而且在促进LDL向HDL转化过程中起重要作用。有研究显示，耐力运动员升高的LPL活性与血浆HDL-C浓度呈显著性相关[16]。因此，运动训练引起的LPL活性升高在促进TG及富含TG脂蛋白分解的同时，也为HDL合成提供了额外的底物，这可能是运动训练引起HDL-C 水平升高的一个主要促进因素。

除了LPL外，卵磷脂-胆固醇酰基转移酶（LCAT）是促进血脂分解代谢的另一种重要酶，它的活性与血浆HDL呈正相关。LCAT负责HDL中胆固醇的酯化。有研究表明，有氧运动可使LCAT活性增加，这不仅是血浆HDL水平提高，而且促进了外周细胞内TC的逆向转运。Marniemi等报道，运动训练使年轻男性LCAT活性升高（P＜0. 05），而且LCAT活性升高与血中HDL-C水平呈正相关[17]。动物实验表明，8周运动训练（游泳）使血脂正常大鼠和高胆固醇血症大鼠肝脏LCAT mRNA 的表达水平升高（P＜0.05），而且LCAT mRNA 的表达量与血清HDL-C的水平呈显著的正相关关系[18]。

2.2 有氧运动对脂蛋白受体的影响

LDL受体（LDL-R）分布于肝细胞和外周组织细胞，以肝细胞最为丰富。LDL与LDL-R 结合后，通过进入细胞作用被摄取，LDL和LDL-R 复合物内陷，从细胞膜脱落形成受体小泡，与溶酶体融合。LDL所携带的蛋白质被溶酶体中的蛋白酶水解为氨基酸，胆固醇则由酸性脂肪酶水解出游离胆固醇，游离胆固醇可供合成原生质膜和胆酸，是机体排除胆固醇的重要途径，因而LDL-R的活性是决定LDL分解代谢速率的重要因素。同时，肝脏也是体内转换胆固醇并将胆固醇排出体外的唯一器官，血浆LDL-C的摄取与降解主要是由肝细胞表面的LDL受体介导实现的。因此，肝细胞LDL受体的意义最为重要[19]。

研究发现，高胆固醇血症大鼠肝脏LDL-R结合活性比正常对照下降37%，而长期有氧运动（12周的游泳训练）可以明显的提高高胆固醇血症大鼠的肝脏LDL-R结合活性，增加因细胞内胆固醇含量升高下调的LDL-R，从而加强LDL进入肝细胞降解，降低血浆LDL-C 水平[20,21]。另有研究证实，高脂膳食对照组大鼠肝脏LDL - R mRNA水平显著低于普通膳食对照组( P ＜ 0.01)；高脂膳食+运动组显著高于高脂膳食对照组( P ＜ 0.01)；认为有氧运动可在转录水平对抗高脂负荷并上调大鼠肝脏LDL-R表达的作用[22]。

3 结论

总之，众多学者普遍认为运动有益于血脂的改善。有氧运动对血脂代谢的影响是通过提高LPL、LCAT的活性以及肝脏LDLR的活性，促进TG及富含TG的脂蛋白分解，促进LDL的代谢，并且提高HDL-C水平；并且运动可能通过导致胆固醇逆相转运能力的增加，引起血液中HDL-C 的升高和LDL-C的降低，使HDL-C/LDL-C 比值升高，从而促进了机体血脂代谢的改善，降低血浆中TG、TC水平。

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The Biological Mechanism that Aerobics Exercise Effect on Blood Fats Metabolite

Liu JiaLin
PE department of Middle School Attached to Shaanxi Normal Unive’rsainty 7,s1h0a0a6n1xi xi

Hyperlipidemia is disorder of lipid metabolism in human body, above the normal limits of lipid concentration in the plasma of a disease, its occur due to excessive lipid intake of exogenous or endogenous lipid metabolism disorder. Through a review of this article, discuss on the biological mechanism of aerobic exercise to reduce body fat,and provid theoretical basis for treatment of hyperlipidemia.

10.3969/j.issn.1001-8972.2011.11.120

刘嘉麟(1984—),男,陕西人,学士 ,研究方向为学校体育学。