早期高压氧治疗婴幼儿外伤后基底节区脑梗死疗效分析

张红霞，于秋红，刘亚玲，薛连璧

外伤性脑梗死是颅脑外伤后常见并发症之一，而婴幼儿外伤后脑梗死多见于基底节区。早期进行有效的干预治疗，可改善患儿预后，提高患儿生活质量，减轻家庭和社会负担。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本院于2007年1月～2010年11月收治婴幼儿外伤后基底节区脑梗死93例，其中60例早期使用高压氧治疗。所有病例均有明确头部外伤史，全部为闭合性颅脑损伤，无手术指征，均住院保守治疗。高压氧组60例中，男性32例，女性28例；年龄4～34个月，平均25个月；致伤原因：车祸伤24例，坠落伤17例，跌倒伤10例，打击伤9例；伤后有短暂意识障碍14例，39例伤后哭闹，伴呕吐者25例，其中可以哭诉头痛者11例，7例出现癫痫部分性发作。患儿在伤后3 min～46 h内出现左侧瘫22例，右侧瘫25例，双侧瘫6例，单肢瘫7例，伴中枢性面瘫者23例，伴不全运动性失语11例。对照组33例中，男性18例，女性15例，年龄5～36个月，平均27个月。致伤原因：车祸伤13例，坠落伤10例，跌倒伤6例，打击伤4例。伤后有短暂意识障碍8例，21例伤后哭闹，伴呕吐者10例，其中可以哭诉头痛者6例，3例出现癫痫部分性发作，1例出现癫痫大发作；患儿在伤后30 min～50 h出现左侧瘫11例，右侧瘫14例，双侧瘫3例，单肢瘫5例，伴中枢性面瘫者11例，伴不全运动性失语6例。两组患儿的年龄、性别、病因、病情均无显著性差异(P＞0.05)。

1.2 影像学表现 所有患儿入院即行头CT扫描，有40例患儿出现基底节区梗死灶，12例蛛网膜下腔出血。另外53例患儿在伤后24～48 h复查头CT，显示基底节区梗死灶。表现为基底节区椭圆形或小片圆形低密度影，单侧多见，双侧都出现23例。14例患儿头CT显示基底节区可见钙化灶，单侧5例，双侧9例。所有影像表现未发现明显占位效应，无中线移位。54例患儿头MRI检查证实与CT扫描部位和形状相同的梗死灶。头MRA显示患儿颅内血管走行正常，未发现异常血管影。

1.3 治疗方法 所有患儿常规应用激素、甘露醇、营养神经及脑细胞代谢药物，并予康复训练。高压氧组患儿于生命体征平稳后(一般在发病后2～3d)行高压氧治疗。采用多人舱空气加压给氧治疗，压力0.2 MPa，升压25 min，稳压60 min，予纯氧吸入，减压35 min。每天1次，10次为1个疗程。60例患儿均完成了3个疗程的高压氧治疗。

1.4 疗效评定标准 治愈：症状和体征全部消失，头CT或MRI复查基本正常；好转：部分症状和体征改善，头CT或MRI复查梗死灶较前缩小；无效：症状和体征改善不明显，头CT或MRI复查无变化。

2 结果

高压氧组60例患儿完成3个疗程高压氧治疗后，2例患儿仍有单侧肢体轻瘫，肌力Ⅲ～Ⅳ级，1例轻度面瘫，1例不全运动性失语，较高压氧治疗前好转；其余患儿治愈。总有效率100%，治愈率93.33%。其中37例患儿6个月后复查头CT或MRI，34例患儿基底节区梗死灶消失，3例患儿基底节区梗死灶明显缩小。

对照组33名患儿经同疗程的常规治疗后，1例患儿仍有单侧肢体轻瘫，肌力Ⅳ级，1例不全运动性失语，较治疗前有好转；2例单侧肢体瘫，1例双侧肢体瘫，2例中枢性面瘫，1例不全运动性失语，治疗无效，其余患儿治愈。对照组总有效率81.82%，治愈率75.76%。

高压氧组总有效率和治愈率高于对照组(P＜0.05)。

3 讨论

外伤性脑梗死是指头部外伤后伴发或继发的脑梗死，其发病率占颅脑外伤的1%～2%[1]。儿童颅脑外伤后外伤性脑梗死多见，且多发生于基底节区[2]。发病机制可能如下：①儿童基底节区供血动脉与成人不同：儿童的大脑前、中动脉发出的穿动脉较细长而迂曲，穿动脉多以直角从主干发出，且穿动脉属于终末动脉，吻合支少[2]，对血流变化敏感；脑外伤时，脑组织与颅骨、表浅脑组织与深部脑组织的相对运动导致穿动脉牵拉、扭曲，引起血管内膜和血管分支处的损伤或痉挛，引起供血区的缺血缺氧，导致基底节区脑梗死；小儿头颅占体重比例比成人大，而颈部肌肉发育相对较头颅发育迟缓，支持保护作用差，导致颈动脉内膜受损[3]；此外，婴幼儿自主神经发育不健全，血管调节能力差，也是婴幼儿外伤后基底节区脑梗死的常见原因；②微循环障碍也是发生外伤后脑梗死的重要原因：颅脑外伤后脑水肿，颅内压增高，脑灌注压降低，血流减慢等，均可导致血液黏稠度增加，凝血系统被激活，血液中纤维蛋白原浓度增高，血小板黏附性增加，易形成脑血栓，导致脑梗死；③本组资料显示有13例患儿伴有基底节区钙化灶，且双侧多见。金惠明等推测基底节钙化与基底节脑梗死存在某些关系[4]。影像学显示基底节钙化的患儿尸检证实存在矿物性血管病，镜下可见血管壁单层或多层破坏，以血管周围纤维化和未定形的嗜碱性染色物沉积在血管壁为病理特征。其产生原因可能与先天感染、新生儿窒息、中毒、染色体疾病等有关。病变的小血管在受到外力时，会导致自身破损、痉挛甚至闭塞，进而导致梗死灶。由此看来，基底节区钙化也是婴幼儿外伤后基底节区脑梗死不可忽视的原因之一，双侧基底节区钙化的患儿较单侧更易出现外伤后基底节区脑梗死。

婴幼儿处于大脑快速发育阶段，脑组织对缺氧反应敏感。据王忠诚等报道，脑外伤后脑缺血缺氧的发生率高达80%以上[5]。在半暗带区，脑细胞死亡的最终原因皆为缺血缺氧。长期以来的观点是神经细胞受损后不能再生。近年的研究表明，受损的神经细胞在适当的条件下可通过轴索产生新的侧支、树突数目增加产生新的连接、轴突离子通路改变、病灶周围神经细胞功能代偿等代偿梗死的脑组织功能。中枢神经系统的可塑性和功能重组是神经功能康复的重要理论依据。

高压氧治疗对婴幼儿外伤后脑梗死有良好的效果，其治疗原理主要为以下几方面：①高压氧治疗可以提高组织中的血氧含量及血氧分压，使血氧在组织中的弥散半径明显增大，极大地改善脑组织供氧，纠正脑组织的缺血缺氧状态，抑制神经细胞凋亡，促进脑组织中缺血半暗带区神经细胞功能恢复，使受损的神经细胞建立新的轴突联系，恢复其神经功能；②脑组织血运丰富，高压氧治疗可以促进受损大脑区域侧支循环建立，使神经细胞产生新的轴突联系，代偿梗死的脑组织功能，并保护梗死周围的缺血半暗带；③高压氧治疗可以增强红细胞的变形能力，降低红细胞和血小板的聚集性，降低血液黏度，改善血流动力学，继而改善脑组织的缺血缺氧状态；④高压氧治疗还可以使脑血管收缩，减少脑血流量，从而降低颅内压，减轻脑水肿，缓解对供血动脉的压迫，增加梗死区血流量，促进神经功能恢复。

高压氧治疗不仅在治疗情况下提高动脉血氧分压，增强血氧弥散能力，改善微循环，纠正脑组织的缺血缺氧并激活上行传导系统，而且由于反复持续性促进组织修复，使受损的脑组织各种代谢逐渐趋于正常，脱离高压氧环境后，仍能维持正常神经功能，从而达到治愈的目的。

薛连璧等报道，脑梗死后3 h脑组织半暗带区病理改变主要以毛细血管周围星形细胞的严重水肿，毛细血管受压变窄为主。提示在梗死急性期由于缺氧最先导致星形细胞的水肿，星形细胞足突肿胀使毛细血管受压变窄，红细胞无法通过，是造成组织进一步缺氧的最早病理改变之一。高压氧后则表现毛细血管周围肿胀明显消退，管腔得到明显恢复，神经损伤明显好转[6]。高压氧早期治疗脑梗死，显著地降低了脑梗死后缺血半暗带脑组织水肿，改善了缺血组织的微循环，减轻了血脑屏障损伤[7]。因此，婴幼儿发生脑外伤后脑梗死，高压氧干预治疗时机要尽早，疗程要足够，这是提高治愈率，改善预后的关键所在。本组高压氧组患儿在常规治疗的同时，尽早应用高压氧治疗，取得了治愈率93.33%的治疗效果，这与徐春萍等所作的对照研究结果相近[8]，再次说明高压氧治疗婴幼儿外伤后基底节区脑梗死是一种安全、有效的方法。

应用高压氧治疗婴幼儿外伤后基底节区脑梗死应尽早进行。高压氧可以帮助婴幼儿大脑快速建立侧支循环，有效改善受损脑组织的缺血缺氧，提高治愈率，改善患儿预后，是一种安全、行之有效的治疗方法，值得推广。

[1]王忠诚.神经外科学[M].武汉：湖北科学技术出版社,1998:1373-1375.

[2]Dharker SR,Mittal RS,Bhargava N.Ischemic lesions in basal ganglia in children after injury[J].Neurosurgery,1993,33(5):863-865.

[3]樊金陵,郭建军,马东周.外伤后基底节区腔隙性梗塞21例分析[J].中华神经外科杂志,1993,9(3):200-201.

[4]金惠明,孙莲萍,鲍南.伴基底节钙化的婴幼儿外伤后腔隙性脑梗塞[J].中华小儿外科杂志,2001,22:89-92.

[5]王忠诚,赵元立.加强颅脑外伤临床基础研究提倡规范化治疗[J].中华神经外科杂志,2004,18(3):133.

[6]薛连璧,王拥军,于秋红,等.超早期大剂量高压氧治疗急性脑卒中的实验研究[J].中国临床神经科学,2007,15(6):583-588.

[7]Veltkamp R,Siebing DA,Sun L,et al.Hyperbaric oxygen reduces blood-brain barrier damage and edama after transient focal cerebral ischemia[J].Stroke,2005,36:1679-1683.

[8]徐春萍,路明,郭爱华,等.高压氧治疗小儿外伤性脑梗死疗效分析[J].徐州医学院学报,2008,28(11):759-761.