神经性梅毒的临床体会

赵德成 赵 璐

（1 吉林省辽源市妇婴医院皮肤科，吉林 辽源 136200；2 吉林省辽源市中心医院血液科，吉林 辽源 136200）

梅毒是由苍白螺旋体引起的性传播疾病[1]，苍白螺旋体是一种小而纤细的螺旋体状微生物，长约6～15μm直径约0.2μm有6～12个螺旋，透光不易染色其特征为螺旋整齐，固定不变，折光力强较其他螺旋体亮，行动缓慢，而有规律，一般以3种方式进行运动：①围绕其长轴旋转向前后移动；②全身扭动如蛇形；③伸缩其螺旋间距离而前进，它以横断分裂的方式进行繁殖，其增代时间为30～32h螺旋体在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水以及升汞、碳酸、酒精等很容易将其杀灭在4℃环境中可存活2h。在冰点可过1～2d，在-78℃可活数年。主要通过性交传染螺旋梅毒螺旋体由男女生殖器的轻微破损处侵入，在该处繁殖，数天后进入血液循环，传遍全身。也可以通过胎盘传给下一代而发生胎传梅毒。梅毒的特点在于复发。即使最早期得到最彻底的治疗。复发率仍有5%未经治疗或 治疗不彻底者。复发率更高，亦有患者可保持健康状态30～50年，3%～4%来经治疗的梅毒可发生晚期活动性梅毒，包括皮肤黏膜梅毒，骨梅毒，内脏梅毒，心血管梅毒及神经系统梅毒等。晚期梅毒常在感染后10年左右发生，累及心血管梅毒或神经性梅毒发生更晚约为10～20年。晚期梅毒[2]，神经性梅毒发病率高10%～30%未经治疗的早期梅毒，正常“脑脊液（CSF）”15%～40%可发现梅毒螺旋体，多发于中年或壮年。一旦发病损害健康，致残或致死“[3]，曾报道精神病患者为梅毒所致[4]”。梅毒罗旋体侵入了中枢神经系统就是神经梅毒。表现因侵犯的部位而不同。如侵犯视神经则可引起视力下降或失明、语音神经则引起语言障碍、有的还会出现痴呆。梅毒是大型螺旋菌感染所引起的慢性传染病，其病原体是德国的霍夫曼和谢文定在1905年首先发现。梅毒的感染大都是因为和带菌者有直接的性行为，例如性交、爱抚、接吻等，但是从事医疗工作的医师、护士有时也会从外伤而感染病毒；输血时也有可能感染；怀孕中的妈妈，会经由胎盘把病原体传染给胎儿，造成婴儿先天性的梅毒什么是神经性梅毒？梅毒，是一种慢性的性病，而它在神经系统所造成的伤害则统称为神经性梅毒。

1 神经性梅毒的危害[5]

神经梅毒是梅毒螺旋体侵犯脑膜和（或）脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病.由于神经梅毒临床表现复杂多样，常不典型或无症状，且目前尚无诊断的金标准，故极易漏诊或误诊。

神经性梅毒的危害表现在以下几个方面：①麻痹性痴呆：主要的精神表现为智能障碍，个性改变，痴呆，夸大妄想，欣快，部分表现为抑郁；神经系统表现为癫痫发作，卒中样发作，突然出现偏瘫、失语，此外，还可出现阿－罗瞳孔，视神经萎缩，面、唇、舌、手指震颤，随着病情恶化，痴呆日益明显，大小便及日常生活不能自理，未经治疗者，从发作到死亡为数月至4～5年。②脊髓痨：主要是腰骶部神经后根和脊髓后索受损的表现。后根受损出现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退，腱反射消失，肌张力降低，尿潴留性尿失禁和阳痿；脊髓后索变性引起深感觉障碍，导致感觉性共济失调，还可以出现夏可关节（Charcot's joints，无痛，非炎性，关节不稳定并肿胀，反复损伤致骨生长过度），早期见瞳孔对光反应迟钝，晚期见阿－罗瞳孔、视神经萎缩和内脏危象。③视神经萎缩（opticatrophy）：梅毒性视神经萎缩可以是神经梅毒的一个孤立表现，也可以是脊髓痨或麻痹性痴呆中的一种表现，先是单侧受损，而后再累及对侧，呈进行性视力减退，最后失明。梅毒怎么会进到脑子里呢?其实脑梅在解放前屡见不鲜，近年来随着我国性病发病率的不断上升，脑梅毒在各地也时有发生。脑梅毒的主要表现是麻痹性痴呆，在青霉素问世前，这种患者因误诊而被当作精神患者，占精神病院住院患者的15%～30%。由此也表明大脑是梅毒螺旋体好侵犯的部位之一。

2 神经梅毒的诊断

神经梅毒的诊断依据：①梅毒感染史和治疗史。②有关神经系统。③梅毒血清学（特异和非特异）实验；目的比较传统的快速血浆反应素试验（RPR）与性病研究实验室试验（VDRL）用于诊断神经性梅毒的敏感性和特异性，探讨RPR是否能用于神经性梅毒的诊断。方法采用RPR、VDRL和荧光密螺旋体抗体吸附试验（FTA-ABS）对有症状型神经梅毒，无症状型神经梅毒非梅毒性神经系统疾病的脑脊液（CSF）标本进行试验并对结果进行分析。结果以临床诊断结果为标准，RPR脑脊液敏感性为99.1%，特异性为77.8%。VDRL试验脑脊液敏感性为98.6%，特异性为70.4%。结论 RPR和VDRL都用于测定CSF标本时，两者具有相似的特异性和敏感性，RPR可以代替VDRL用于神经性梅毒的诊断[6]。④CSF检查。尤其是CSF检查在神经梅毒的诊断中起着重要的作用[7]。

CSF的表现包括细胞数增多：[正常（0～8）×1012/L]主要是淋巴细胞；蛋白量升高（正常150～450mg/L）和CSF的VDRL实验及FTAABS实验异常。在有临床表现的神经梅毒中（包括有CSF细胞数和蛋白量增多的无症状神经梅毒），CSF的VDRL，有很高的特异性，因此，CSF-VDRL，阳性是诊断神经梅毒的有力证据。CSF的FTA-ABS实验也具有很高的敏感性，但必需考虑在腰穿取CSF标本时被血液污染的可能性，故CSF-FTA-ABS阴性似可排除神经梅毒。对于症状不典型、复发性和不适当治疗的部分患者，CSF细胞数和蛋白量均可在正常范围内，有时VDRL亦可为阴性，单独阳性的CSF-FTA-ABS无法判断是活动性或是终末期神经梅毒[8]，此时，CSF IgG指数[（CSF IgG×血清蛋白）/（CSF白蛋白×血清IgG）]＞0.7[7]或CSF TPHA指数[（CSF TPHA滴度/白蛋白系数）×103×＞100，其中白蛋白系数=CSF白蛋白/血清白蛋白]对神经梅毒的判断是有帮助的]。有学者认为CSFVDRL的特异性为100%，敏感性为27%，故神经梅毒的诊断还需结核临床判断。

3 神经梅毒的治疗[9]

神经梅毒一经确诊即应彻底治疗。药物首选为青霉素G，一般用240万～320万U、静脉滴注、4次/日，连用2周。为避免治疗过程中的不良反应，应在应用青霉素的三日前口服强的松、30mg、1次/日，或地塞米松10mg，静脉滴注，1次/日，至青霉素治疗开始时停用。如患者对青霉素过敏，可改用强力霉素（100mg，3次/日，口服）或红霉素（500mg，4次/日，口服），需连用壹个月。治疗结束后每3个月应重复梅毒血清学检查，如仍为阳性，应重复治疗，并随访至恢复正常为止。

4 神经霉毒的预防

①早期梅毒强调及早治疗，正规治疗，尽量争取用青霉素方案治疗。②梅毒患者疗后充分随访，如非螺旋体血清试验滴度不下降，或在半年内下降少于2个梯度，尤其用非青霉素制剂治疗者，需作CSF检查。③有梅毒感染史的患者出现听力，颅神经、脑膜和视力损害者，均要考虑神经梅毒的诊断[7]。④螺旋体血清试验阳性，持续出现不明原因精神或神经病变，需作有关神经梅毒检查或适当治疗。⑤合并HIV感染的梅毒患者，需作CSF检查。

[1] 杨国亮,王侠生.现代皮肤病学[M].上海:上海医科大学出版社,2000.

[2] 许名远,李康增.神经梅毒21例分析[J].临床误诊误治,2010,23(1):68-69.

[3] 赵一栋,李浩涛.毒性精神神经病1例[J].苏州医学,2008,31(2):89.

[4] 杨姗杉,夏圣梅.神经梅毒5例临床分析[J].现代生物医学进展,2011,11(10):1944-1946.

[5] 阵锷峰,马骏.树胶肿型神经梅毒1例[J].浙江创伤外科,2010,15(1):120.

[6] 洪俊,饶永彩.脑脊液快速血浆反应素试验与性病研究实验室试验用于神经性霉诊断的比较研究[J].四川医学,2010,31(11):1686-1688.

[7] 徐文严.实验检查对神经梅毒诊断的重要性[J].临床皮肤科杂志,2009,38(11):742-743.

[8] 林路洋,杨日东.几种实验室检测方法在神经梅毒诊断中的比较[J].中华皮肤科杂志,2011,44(2):128.

[9] 王艳.神经梅毒18例的临床特征及治疗[J].现代医药卫生,2011(12):1858.