72例亚硝酸盐中毒患者的救治体会

高秋林

1 资料与方法

1.1 临床资料 我院于2010年9月3日收治患者72例。其中，男23例，女49例，年龄18～56岁，轻型 70例，重型2例。发病后30 min～5 h内陆续来急诊室就诊，留观时间8～72 h。

1.2 临床表现 中毒后出现头痛头晕、腹痛腹胀腹泻、恶心呕吐、心慌、眼发黑、口唇、指甲紫绀、无力、四肢发凉。重者表现为口唇青紫、面色发绀、抽搐。呼吸困难、心律不齐、血压下降，出现休克。极重型除有以上表现外，还有中枢神经功能障碍、血流动力学紊乱，并发脏器功能衰竭。

1.3 中毒后经市疾控中心鉴定直接中毒物为亚硝酸盐。

1.4 治疗方法

1.4.1 一般治疗 吸氧－催吐－洗胃－导泻。吸氧:常规给予鼻导管吸氧，氧流量4～6L/min，对重型患者可采取面罩吸氧。本组患者由于就诊及时，且以轻度中毒人数为主，治疗上都能够积极配合，故采用口服清水催吐洗胃。

1.4.2 特效治疗 根据中毒的症状和体症分别采用亚甲蓝20 mg稀释后静脉注射，后用亚甲蓝20～40 mg稀释于100～250 ml液体中静脉滴注，然后观察患者的症状体症，如没有好转或病情反复，可重复使用亚甲蓝，直至发绀基本消失，病情平稳。重型患者用亚甲蓝20 mg稀释后静脉注射，然后根据体重给予40～60 mg稀释于100～250 ml液体中静脉滴注。

对症治疗，对循环不稳定患者给予抗休克治疗，补充血容量及血管活性药物的应用。本组重型患者均为血压偏低(70～90/50～60 mm Hg)，经过补液对症治疗后好转。

2 结果

所有患者均救治好转出院。随访无明显不适。

3 讨论

亚硝酸盐的物理特性及中毒机制亚硝酸盐为白色结晶或粉末，外观性状与食盐相似，口味与食盐相差不大，误食后容易被消化道吸收引起中毒。亚硝酸盐为氧化剂，能使血液中正常携氧的低铁血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，失去携氧能力而引起组织缺氧。此外，亚硝酸盐还对中枢神经系统及周围血管有麻痹作用，引起血压下降，重者发生休克。一般在食后 1 ～3 h 起病，短者仅 10 ～ 15 min，长者可达 20 h[1]。纯亚硝酸盐的毒性较硝酸盐毒性大，摄入量达0.2～0.5 g即可引起中毒，甚至造成死亡。

亚硝酸盐中毒虽是常见病，但他的抢救是否成功取决于医师的及时正确诊断，用药及突发事件的应急预案实施。有时候甚至根据患者救治人数、群体发生、明显症状体征，可以不必等待食物或血检，直接给予亚甲蓝治疗，往往会有良好的结果。通过本次事件体会到:对于突发事件，必须团队合作，强调统一领导，才能有效控制中毒事件的发展。

掌握正确的抢救流程 催吐、洗胃、导泻、吸氧、亚甲蓝、维生素C。重症患者对症治疗及抗休克治疗。

药物治疗的救治体会特效解毒剂亚甲蓝的使用。对口唇、指甲发绀明显的患者，首剂使用静脉注射，而后持续静脉滴注，起效快、效果好、疗效可靠。但应注意静脉注射剂量要小，推注速度要慢。因为在还原反应中，亚甲蓝通过传递氢离子起到解毒作用，它有赖于戊糖旁路代谢中的还原型辅酶II提供氢离子，因此使用亚甲蓝时需采用小剂量。当快速大剂量的亚甲蓝进入人体后，还原型辅酶II不能提供足够的氢离子使其全部还原为白色美兰进而起还原反应，此时美兰成为氧化剂，使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白[2]，因而加重病情。对症状轻微、体征不明显者，可直接静脉滴注。大剂量维生素C可直接作用于高铁血红蛋白，使之还原，但疗效不如亚甲蓝可靠、迅速。葡萄糖在体内氧化过程中可提供血红蛋白还原过程中所需要的还原型辅酶II，起到辅助治疗作用，维生素B12与美兰合用有协同作用，能使变性血红蛋白恢复时间缩短[2]。

[1]陈灏珠.实用内科学.北京:人民卫生出版社，2001.

[2]王炳德，张树基.危重急诊的诊断与治疗.北京:中国科学技术出版社，2002.