对于12例高原性脑水肿患者治疗的几点体会

任丽萍

近几年随着西部开发的深入，来往于高原与平原之间的人流增多，救治于我科的高原病明显增加，其中，由于高原低氧环境对人体神经系统的影响十分突出，高原脑水肿作为急性高原病中的危重症，严重威胁着患者的生命。现将近3年我科收治的12例高原性脑水肿病例总结如下。

1 病例介绍

12例高原脑水肿患者的临床资料如下所示:

1.1来源 初次急进高原者6人，均为汉族;重返高原者4人，2名汉族，2名回族;已在高原生活进入 高地区者2人，1名汉族，1名土族。年龄19～82岁，男8例，女4例，进入高原时间4 h～6个月;发病时海拔高度2295～4000 m。

1.2发病形式 均为急性发病;

1.3诱因 上呼吸道感染者4例，肺部感染者1例，慢性红细胞增多症者1例，劳累2例，无诱因1例，生气者1例，先天性心脏病者1例。

1.4症状 患者都发绀、头痛、恶心、呕吐;反应迟钝、表情淡漠者4例，欣快感、幻觉、烦躁不安者2例;语无伦次、嗜睡4例;大小便失禁、昏迷2例。

1.5体征 计算力、短时记忆障碍10例，腱反射异常8例，其中亢进2例，减弱3例，消失1例，病理反射阳性1例，脑膜刺激症及瞳孔不等大等圆1例。眼底:视网膜水肿4例，视乳头水肿3例，视网膜出血1例。并发症:肺部感染者2例，高原肺水肿者3例，呼吸衰竭及心衰者2例。预后:未出现死亡病例。

2 治疗

2.1一般治疗 ①绝对卧床休息;②室温在15～20℃左右;③给予高碳水化合物低脂肪饮食，昏迷者给流汁鼻饲饮食;④维持水及电解质的平衡，水入量按前一日尿量加500 ml计算;⑤控制血压在正常范围。

2.2吸氧 所有患者均高浓度高流量吸氧(6～8 L/min)，病情缓解，症状消失后改为低流量吸氧，直至痊愈。无1例使用高压氧袋或高压氧舱。

2.3降低颅内压 ①甘露醇:20%甘露醇250 ml，20 min内静脉滴入，2～4次/d。②50%葡萄糖液:100 ml静脉注射，于甘露醇中间加用，以防止反跳现象发生。③利尿剂:速尿20～40 mg/次，静脉注射，于甘露醇中间加用。

2.4地塞米松5～10 mg/d静脉滴注。

2.5改善脑细胞代谢脑循环药物的应用:ATP，辅酶A，细胞色素C，长春西丁，纳洛酮等。

2.6控制并发症 患者时，使低氧血症更加严重，在吸氧、脱水治疗后，肺部罗音明显减少，同时予以硝酸甘油5 mg加入10%葡萄糖液250 ml中缓慢静脉滴注，喘定0.25～0.5 mg加入10%葡萄糖液100 ml中静脉滴注，基本能控制病情，并发肺部感染者，选择敏感抗生素抗感染治疗，同时呼衰者改善肺水肿及肺部感染后即缓解，未予以特殊治疗，在此期间，并发心衰患者予以西地兰、速尿、硝酸甘油后立即缓解。

3 结果

反应迟钝、表情淡漠者2 h痊愈;有欣快感、幻觉、烦躁不安者6～8 h缓解;语无伦次、嗜睡6～12 h缓解;大小便失禁、昏迷12～24 h缓解，并发肺水肿、肺部感染者、呼吸衰竭及心衰者住院治疗3～12 d。

4 讨论

人从平原进入高原，处于低氧环境，为了维持毛细血管与组织间必需的压力阶差，每个人对高原缺氧予以调适，过度缺氧和对缺氧反应迟钝者可发生高原病。高原适应不全的速度和程度决定了高原病发生的急缓和临床表现。大脑皮质对缺氧的耐受性最低，最初发生脑血管扩张、血流量增加、颅压升高，可出现大脑皮质兴奋性增强，之后对缺氧发生代偿性反应。缺氧持续或加重时，脑细胞无氧代谢加强，ATP生成减少，使脑细胞膜钠泵发生障碍而钠和水潴留，发生脑水肿，出现嗜睡、昏迷、惊厥，甚至呼吸中枢麻痹。

给氧及脱水降颅压治疗是治疗高原性脑水肿的关键，其中，治疗早期高浓度给氧(6～8 L/min)，当血氧饱和度90%后，改为(1～2 L/min)吸氧，同时尽快脱水，降颅压，尽快纠正大脑皮质的缺氧状态，使大脑代谢、循环恢复正常。在治疗过程中，水入量过大可加重脑水肿，故在治疗最初，保持轻度脱水状态，使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500 ml计算。对烦躁不安患者不用镇静剂，氧疗、降颅压治疗后，患者烦躁状态会明显缓解。脑水肿时血压高会加重脑水肿，血压低会加重脑血液灌注不良。因此，对高血压及低血压予以纠正后，患者意识状态恢复会更快。