老年糖尿病合并慢性肾功能衰竭患者血糖与肾功能的关系

史大英

（吉林省梨树县第一人民医院，吉林 梨树 136500）

老年糖尿病患者的各个器官衰竭的发生率中肾功能衰竭为首要位置，其特性明显高于非糖尿病患者，并且病死率高[1]。

本文研究老年糖尿病合并慢性肾功能衰竭时空腹血糖（FPG）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平等的变化和相关性，重点在讨论其变化规律、相互关系极其临床的意义。

1 资料与方法

1.1 对象

本组患者68例，男性患者46例，女型患者22例，年龄60～83岁，平均（71.14±5.88）岁，均符合非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）诊断标准[2]，同时伴少尿或无尿、蛋白尿、水肿和贫血等。尿素氮＞8.93 mmol/L，肌酐＞176.80μmol/L是除外糖尿病酮症酸中毒和脱水等因素外存在的因素。患者入院至死亡的时间为5～28d。

1.2 每日热量卡和胰岛素用量

本组的患者的热卡量每日为0～4280.0kJ，当中有28例患者入院是血糖＞16.70mmol/L，所以只用用生理盐水加普通胰岛素4～6 U/h静脉滴注；每日平均热卡给与量为（2886±586）kJ，普通胰岛素用量为56.0～152.0U/d，平均为（96.0 ± 20.4）U/d。

1.3 血糖、尿素氮、肌酐的测定方法

清晨空腹时抽取患者的肘静脉血5mL送检，使用美国贝克曼DU型临床生化分析仪分析，氧化酶法测定血糖，二乙酰-肟法测定尿素氮，碱性苦味酸法测定肌酐。

1.4 统计学处理

2 结 果

2.1 患者自入院到临终为病情恶化的阶段，FPG经胰岛素治疗逐渐下降，随着病情的变化恶化恶化BUN和Cr呈逐渐升高；临终前FPG、BUN、Cr数值之间相比较，均有极显著差异（P＜0.01），见表1。

表1 患者入院后和临终前FPG、BUN、Cr值（±s）

表1 患者入院后和临终前FPG、BUN、Cr值（±s）

入院后 临终前 P FPG （mmol/L） 15.31 ± 5.24 7.24 ± 4.28 ＜0.01 BUN （mmol/L） 13.24 ± 4.97 20.86 ± 5.92 ＜0.01 Cr （μmol/L） 248.86 ± 87.12 427.14 ± 99.85 ＜0.01

研究显示，FPG下降值与BUN、Cr升高值之间呈负相关关系（r1=-0.6874，P＜0.01；r2= -0.6681，P＜0.01）。

2.2 血糖波动大，胰岛素的用量是很难掌握的，极易发生低血糖的情况。本组18例病患发生低血糖反应，其中有8例患者即刻采血经测定为低血糖。血糖随胰岛素用量和热卡量补给的增减量波动在1.42～30.26mmol/L。

3 讨 论

3.1 老年糖尿病合并慢性肾功能衰竭的患者由于进食差，入量减少，热量供给不足，过意不能正常维持机体代谢的需要。正常人的肾脏会降解百分之十五的每日胰岛素分泌量，但肾功能收到损害时，肾脏对胰岛素的清楚能力会减弱，胰岛素排除明显的减少，导致在体内积蓄，再加上胰岛素结合异常，体内代谢毒素导致肝糖原异生障碍都会引起患者的低血糖。另外，慢性肾功能衰患者的胰高血糖素和生长激素升高；酸中毒时，胰岛素抵抗或者碳水化合物耐量变化又可以发生高血糖[3]。

因此，很多的病例患者随热卡量和胰岛素的调整血糖都在低血糖和高血压之间波动，1.42～30.26mmol/L这本组的波动同时也证明这点。所以说对这类病患者的用量特别是老年人要比肾功能正常的患者小，随着年龄的增长各器官的老去，加之本身已经存在不同程度的功能减退，胰岛素的用量更难以掌握，所以此时要经常对患者进行血糖水平的监测以方便及时调整胰岛素的剂量。

3.2 本组资料表明，老年糖尿病患者合并慢性肾功能衰竭时首先表现为FPG水平较高，随着患者的病情恶化，热卡量给予不足与应用胰岛素治疗致使血糖在短期内会有明显下降，而尿素氮和肌酐则升高，并呈负相关关系。其机理可能是长期血糖过高能直接损害肾组织；糖尿病人一般在病后1.5～2.5年出现肾小球基膜增厚，随老年病程延长，基膜增厚加重，肾小球毛细血管腔进行性狭窄，最后完全闭锁，使肾小球率过滤下降，导致氮质血症和肾功能衰竭。血糖经过治疗且在饮食差异的情况下会有显著降低或者出现低血糖的情况。细胞水泡在渗透压梯度的作用下形成，造成已存在功能衰竭的神组织受损或使肾小球毛细血管流量快速下降，使得病情加重。所以慢性高血糖是该病的重要病因，血糖通过热量补给不足和胰岛素的应用在短时间内迅速降低，以至引起低血糖，这是该病恶化的又一个重要的因素，在临床中应引起关注。

[1] 高凯.非胰岛素依赖型糖尿病对老年多器官衰竭的影响[J].中国急救医学,1991,11(5)：25.

[2] 戴自英.实用内科学[M].8版.北京：人民卫生出版社,1986：638.

[3] 曹振新.高血糖的危害性及糖尿病慢性并发症关系[J].国外医学内分泌分册,1989,16(4)：185.