糖化血红蛋白测定与急性脑梗死的相关性研究

赵 轶

（徐汇区中心医院神经内科，上海 200031）

糖化血红蛋白测定与急性脑梗死的相关性研究

赵 轶

（徐汇区中心医院神经内科，上海 200031）

目的探讨血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）水平与急性脑梗死的临床关系。方法选择急性脑梗死患者88例，分为以往有糖尿病组和无糖尿病组。测定静脉空腹血糖、HbA1c。并另选88例为正常对照组。结果糖尿病组和无糖尿病组血糖水平明显升高，且与正常对照组比较有显著性差异（P＜0.01），但二者之间血糖水平差异无显著性（P＞0.05）。糖尿病组HbA1c，与无糖尿病组和正常对照组比较均有显著性差异（P＜0.01）。而无糖尿病组和正常对照组比较均无显著性差异（P＞0.05）。结论高血糖、高HbA1c会增加急性脑梗死神经系统损伤。因此HbA1c测定是早期鉴别脑梗死应激性高血糖和糖尿病的可靠方法，可以对急性脑梗死合并糖尿病进行及时准确积极干预、治疗。

糖化血红蛋白；急性脑梗死；高血糖

高血糖是急性脑梗死的独立危险因素之一[1]。急性脑梗死患者通常有不同程度的血糖升高，加重脑组织的损害。临床上常难以判断是应激性血糖升高还是隐匿性血糖升高。为此我们通过88例急性脑梗死患者空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）的测定分析，探求HbA1c测定与急性脑梗死患者血糖升高的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年7月至2009年7月期间我院收治的急性脑梗死患者。其诊断均符合全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准，均经过磁共振成像证实。其中发病24h内血糖升高的88例，分为2组。以往有糖尿病史32例（其中男19例，女13例），年龄55～82岁，平均67.7岁。无糖尿病史56例（其中男35例，女21例），年龄52～81岁，平均66.8岁。另选正常人为对照组88例（其中男59例，女29例），年龄51～80岁，平均65.3岁，无糖尿病及其他主要脏器病变。

1.2 方法

所有受检者入院后均禁食12h，于次日清晨抽取静脉血，测定血糖和HbA1c。

1.3 统计学分析

2 结 果

2.1 各组血糖、HbA1c水平比较

糖尿病组和无糖尿病组血糖水平明显升高，且与正常对照组比较有显著性差异（P＜0.01），但二者之间血糖水平差异无显著性（P＞0.05）。糖尿病组HbA1c与无糖尿病组和正常对照组比较均有显著性差异（P＜0.01）。而无糖尿病组和正常对照组比较均无显著性差异（P＞0.05），见表1。

表1 各组血糖和HbA1c水平

2.2 急性脑梗死神经功能缺损评分与HbA1c水平的关系

根据神经功能缺损评分将急性脑梗死分为轻、中、重3组，比较3组血液中HbA1c水平，均有显著性差异（P＜0.01），见表2。

表2 轻、中、重3组急性脑梗死患者的血液HbA1c水平比较

2.3 糖尿病组和无糖尿病组预后（表3）

表3 糖尿病组和无糖尿病组的预后关系

3 讨 论

急性脑梗死血糖升高的原因可分为糖尿病性和非糖尿病性两类。糖尿病性血糖升高出现在急性脑梗死发生之前，是急性脑梗死发病的重要原因之一。而非糖尿病性可由于应激性、输液及药物等引起，并以应激性最多。二者易于混淆，正确区别是急性脑梗死抢救治疗的关键所在。空腹血糖仅反映测定当时的血糖水平，故仅以空腹血糖水平为依据进行区别已失去准确性和科学性。

HbA1c是红细胞中血红蛋白与葡萄糖缓慢持续不可逆地进行非酶位蛋白糖化反映的产物，与糖尿病关系最密切。因此可以反映测定前2～3个月血糖平均水平[2]。其是国际公认的糖尿病监控的“金标准”。2002年美国糖尿病协会（ADA）已将其作为标准及应用做出了明确规定[3]。HbA1c参与脑梗死发生的机制可能是：①高浓度HbA1c可使氧曲线左移，降低氧与血红蛋白解离速度，引起神经组织缺血、缺氧，造成神经变性、脱髓鞘、坏死及功能异常。②HbA1c增多使红细胞的变形能力减弱，高切变率下全血粘度增高[4]。③高浓度HbA1c增加了红细胞对内皮的黏附性，导致IL-6分泌增加引起纤维蛋白原浓度的增加；同时还可以通过激活内皮细胞、单核巨噬细胞等细胞膜上的特异性受体产生一系列生物学效应。④HbA1c激活体内的氧化反应生成超氧离子和氧自由基，在过量自由基的作用下，低密度脂蛋白发生过氧化形成过氧化LDL。⑤随着HbA1c水平的增高其不断地在血管壁堆积，引起胶原纤维间过度的共价交联，使得血管硬化；并通过减少NO的产生和释放增加蛋白激酶C和血栓素A2的水平，使NO依赖的CGMP减少，导致血管舒张功能障碍，动脉顺应性减退。

在本研究中糖尿病组和无糖尿病组血糖水平明显高于正常对照组，但二者之间血糖水平差异无显著性。糖尿病组HbA1c与无糖尿病组和正常对照组比较均有显著性差异。而无糖尿病组和正常对照组比较均无显著性差异。说明糖尿病组患者在急性脑梗死前2～3个月已有血糖升高，而无糖尿病组血糖升高主要是因应激反应所致。因此HbA1c测定可作为检测急性脑梗死后血糖升高患者病前是否有糖尿病的指标。空腹血糖增高，HbA1c不增高者与应激反应有关。这与国内很多报道相符合[5-7]。对于这类患者抗脑水肿等治疗可能更为重要[8]。另外本研究发现，HbA1c水平越高神经功能缺损程度越高，患者病情也越重，且疗效和预后也越差。很多文献亦有类似报道[9,10]。

综上所述，通过HbA1c的测定结果可以早期鉴别急性脑梗死中应激性高血糖和糖尿病，为临床更早更好地判断病情轻重和预后，及时进行治疗提供了较大的帮助。

[1]Nagi M,Therog P,Haberl RL.Blood glucose and stroke [J].Nervenarzt,1999,70(10):944-949.

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[3]Bieman EL.George Lyman Duff Memorial Lecture.Atherogenesis in diabetes[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,1992,12(6):647-656.

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[5]陆逸先,叶亚儿.急性脑卒中患者应激性血糖升高对预后的影响[J].实用医学杂志,2001,17(4):303-304.

[6]韩景秋,卜秦俐.2型糖尿病患者并发急性脑梗死临床特征分析[J].河北医药,2004,26(11):874-875.

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[8]董检.糖化血红蛋白在急性脑血管病中的临床意义[J].实用神经疾病杂志,2004,7(5):87.

[9]茅利玉,王宇军.急性脑梗死与糖化血红蛋白的相关性分析[J].浙江临床医学,2007,9(1):51.

[10]刘祖欣,徐文安,刘锦锈等.卒中应激性高血糖与糖尿病并发卒中的鉴别诊断价值[J].安徽医学,2001,22(4):4-5.

Discussion on Relativity of Glycated Hemoglobin Detection and Acute Cerebral Infarction

ZHAO YI
(Department of Neurology, Xuhui Center Hospital in Shanghai, Shanghai 200031, China)

ObjectiveTo study the relationships between Glycated hemoglobin (HbA1c) detection, blood glucose（Glu）and acute cerebral infarction.Methods88 cases of acute cerebral infarction patients divided into diabetic history group and non history diabetic group. HbA1c and blood Glu were detected in empty stomach. At the same times 88 cases of healthy adults were as control group.ResultsThe blood Glu levels in diabetic history group and non diabetic history group were higher than that in control group with positive relationship (P＜0.01). The level of HbA1c in diabetic history group was higher than that in non diabetic history group and control group with positive relationship (P＜0.01), while that in non diabetic history group was similar with control group (P＞0.05).ConclusionHigh blood Glu and HbA1c would cause the increasing nervous system defi cit. The detection of HbA1c might be reliable in early stage of acute cerebral infarction and diabetes that could supply the early treatmentMethodsselection.

Glycated hemoglobin; Acute cerebral infarction; High blood sugar

R743.3

B

1671-8194（2011）03-0042-02