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本体感觉神经肌肉促进技术对脑卒中患者膝关节运动控制功能的影响

2010-11-27郑洁皎俞卓伟夏汶徐国会胡佑红

中国康复理论与实践 2010年2期
关键词:直肌肌电患侧

郑洁皎,俞卓伟,夏汶,徐国会,胡佑红

本体感觉神经肌肉促进技术(proprioceptive neuromuscular facilitation,PNF)最初由Herman Kabat于20世纪40年代末所发展。目前是国外脑卒中运动功能康复的主流治疗技术之一[1-2]。传统认为,PNF技术的作用机制是自生抑制(Autogenic Inhibition)和/或交互抑制(Reciprocal Inhibition)等神经生理学机制,但现在另一些文献表明这些神经生理学的解释并不充分[3]。尽管PNF技术的作用机制尚不明确,但是PNF技术的治疗效果十分显著。一项来自Cochrane的系统评价筛选20个随机和半随机的对照实验,纳入1087例研究对象,分析结果表明,PNF技术能够改善脑卒中患者的下肢运动功能和姿势控制能力[4]。

我国康复医学起步较晚,于90年代初才开始引进和学习PNF技术,目前尚缺乏高质量的、在脑卒中患者中应用PNF技术的作用机制和治疗效果的临床研究。脑卒中患者由于中枢神经受损,常常出现膝关节过伸,不能主动屈曲大于90°,导致完成从坐到站、步行等多种功能性任务障碍,患侧下肢出现异常的偏瘫步态。近年来多用表面肌电图(surface electromyography,sEMG)在运动过程中对脑卒中患者进行实时定量监测,客观评价运动单位募集和肌群协调性等神经肌肉运动控制因素[5]。

因此本研究采用表面肌电技术,通过观察PNF训练时脑卒中患者下肢肌电活动的特征,分析主动肌和拮抗肌脊髓运动神经元兴奋性的变化规律,旨在探讨PNF技术对于脑卒中患者下肢运动功能的影响及其作用机制,制定脑卒中患者有针对性的训练方法。

1 资料与方法

我们采用随机采样,横断面的设计来评价PNF收缩-放松-拮抗肌收缩技术(contract relax agonist contract,CRAC)训练时脑卒中患者膝关节肌肉的sEMG信号。

1.1 研究对象 本研究共纳入44例脑卒中偏瘫患者,经由CT或MRI确定为只有大脑半侧受损,受试者没有认知功能障碍(改良MMSE评分≥24),没有合并其他严重的骨骼关节问题。受试者平均年龄为(62.2±9.3)岁,脑卒中发病后平均时间为11.5个月。患者的临床一般情况见表1。本研究得到医院伦理委员会的允许,所有受试者均知情同意。

表1 受试者一般情况

1.2 方法与评价 按Brunnstrom运动功能分期评价受试者患侧下肢的运动损害,Brunnstrom分期将运动功能损害分为6期,Ⅰ期的损害程度最为严重,Ⅵ期的损害最轻[6]。

Brunnstrom下肢运动功能Ⅲ~Ⅵ期的受试者,取舒适坐位,进行患侧PNF-CRAC训练,分为两步:①患侧下肢屈膝至受限的关节活动末端,治疗者将手置于患侧小腿前方,嘱受试者抵抗阻力做等长伸膝,维持5 s;②患者主动屈膝,将膝关节摆放到一个新的更大关节活动末端。整个训练重复做3次。Brunnstrom下肢运动功能Ⅰ~Ⅱ期的受试者,由于患侧主动运动功能受损,因此进行健侧下肢的PNF-CRAC训练。

记录受试者:①舒适坐位时静息状态;②PNF训练前,患侧在关节活动范围内主动伸膝;③PNF-CRAC训练;④PNF训练后患侧主动伸膝;共4个时段的表面肌电图;观察双侧伸膝肌(股直肌)和屈膝肌(腘绳肌)的肌肉活动,皮肤用75%酒精棉球清洁以降低电阻。AgCl表面记录电极置于肌腹部,与肌纤维走向平行,记录股直肌的电极置于髂前上棘与髌骨上缘的中点处,腘绳肌的电极置于坐骨结节与腘窝的中点处,两电极中心间距为30 mm[7]。

1.3 数据处理 表面肌电的原始信号经过全波整流和平滑后,记录肌电表面振幅值和肌电积分(integrated electromyography,IEMG)的值,取重复 3次的平均值,计算标准差。数据均利用SPSS 14.0统计软件处理,采用组间t检验和配对t检验分析肌肉活动的变化。统计差异水平(α)定为0.05,显著差异水平(α)定为0.01。协同收缩指数(co-contraction index,CCI)的计算等于主动肌积分肌电与拮抗肌积分肌电之比[8]。

2 结果

如表2所示,Brunnstrom Ⅰ~Ⅱ期患者健侧PNF-CRAC训练等长抗阻伸膝(第1步)时,患侧股直肌肌电活动比坐位静息时明显增加(P<0.01);Brunnstrom Ⅲ~Ⅵ期患者患侧PNF训练等长抗阻伸膝(第1步)时,健侧股直肌肌电活动也比坐位静息时明显增加(P<0.01),并且随着Brunnstrom分级的提高,下肢运动能力的增加,健侧股直肌的活动有逐渐下降的趋势。这些研究结果说明,PNF-CRAC技术具有很好的扩散效应(Irradiation),在训练侧应用适当的阻力能够引起兴奋向对侧扩散,且这种扩散作用随着患者运动功能的改善(即Brunnstrom等级的提高)而减弱。

表2 患者静息和PNF-CRAC训练等长抗阻伸膝时的EMG振幅值(μ V)

如表3所示,Brunnstrom Ⅲ~Ⅵ期患者PNFCRAC训练后主动伸膝,患侧股直肌的肌电活动比训练前增加(P<0.05)。

表3 患侧PNF-CRAC训练前后主动伸膝的 EMG振幅值(μ V)

表4中,BrunnstromⅢ期~Ⅴ期各期患者,患侧PNF-CRAC训练后主动伸膝的CCI,比训练前主动伸膝的CCI显著增加(P<0.01)。

表4 患侧 HR训练前后主动屈膝时的IEMG值(μ V×s)和 CI(%)

3 讨论

脑卒中后偏瘫患者由于各种异常反射、肌张力增高等原因而导致膝关节运动控制障碍和步态的异常。因此,纠正下肢错误的运动模式,除了增加骨盆的稳定性之外,控制膝关节的运动亦极其重要。PNF技术是脑卒中康复中常用的神经促进疗法。Alter认为,PNF技术是基于促进和抑制、阻力、扩散以及反射等重要的神经生理机制[9]。本研究结果也提示,PNF技术具有很好的扩散效应,增加对侧运动神经元的去极化,延伸中枢神经系统的兴奋。Marilyn Pink的研究也曾经讨论单侧上肢PNF模式的对侧效应,认为这种双侧主动肌共同兴奋(co-agonists)的机制可能是由于神经冲动溢流(overflow)的直接作用或是由于运动侧抗阻而增加对侧的稳定[10]。因此脑卒中患者进行PNF训练时,应强调双侧对称模式的应用,利用健侧的活动使兴奋向患侧扩散,可以更好的诱发患侧肌肉的活动。

PNF收缩-放松-拮抗肌收缩技术最初被提出,是基于自生抑制和交互抑制的理论。自生抑制也称为反肌伸张反射(inverse myotatic reflex,autogenetic inhibition),是指肌肉中本体感受器即高尔基腱器官(Golgi tendon organs,GTOs)在肌肉张力太大时会增加抑制性传入,使收缩或牵伸的肌肉兴奋性降低而放松,以免张力过大而伤害肌肉。交互抑制是指拮抗肌的兴奋可以激活主动肌运动神经元突触上的 Ia抑制性中间神经元,产生抑制性突触后电位,从而抑制主动肌的活动。根据这些神经生理学机制,PNF-CRAC训练第1步主动肌等长收缩,利用自生抑制机制放松了主动肌,第2步拮抗肌主动收缩利用交互抑制机制,进一步放松主动肌。因此,临床上常常将主动肌兴奋性降低而获得放松,来解释所观察到的PNF训练后关节活动度增加的现象。但是近年来多项研究发现,PNF训练后主动肌兴奋性反而增加[11]。本研究也观察到采用PNF-CRAC训练后,主动伸膝时股直肌肌电活动比训练前增加,即不存在交互抑制。可能的解释为CRAC第2步主动屈膝(腘绳肌收缩)时,股直肌进行的是离心收缩[12]。由于离心负荷增加了肌肉对于疼痛和损伤的易感性,因此一些受试者在进行PNF-CRAC训练时会感到不适。

此外,本研究亦发现,PNF训练后主动伸膝时患侧的CCI比训练前增加。由于CCI增高表明关节稳定性增加[13],因此我们可以使用PNF-CRAC训练脑卒中患者,提高患侧肢体的运动控制能力和协调性。

4 结论与建议

PNF-CRAC技术具有很好的兴奋扩散作用,增加主动肌的兴奋性和膝关节的稳定性,提高脑卒中后患侧膝关节的运动控制能力,促进偏瘫下肢运动功能的恢复。此外,需要更多高质量的关于脑卒中后应用PNF技术进行康复训练的临床机制研究和PNF技术长期疗效的研究。

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