阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征32例听力变化影响因素分析

林建云 张铁松 刘睿清 陆涛 陈泉东 赵丽萍

·临床研究·

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征32例听力变化影响因素分析

林建云 张铁松 刘睿清 陆涛 陈泉东 赵丽萍

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)各指标与听力变化之间的关系。方法随机选取行多导睡眠监测的OSAHS患儿62例，呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)大于等于5的32例为试验组，小于5的30例为对照组，同时行声导抗、瞬态诱发性耳声发射、畸变产物耳声发射及听性脑干反应、鼻咽侧位X线片、纤维鼻咽镜检查。结果两组间听性脑干反应V波阈值试验组左耳(31.85±14.07) dB nHL，右耳(33.50±12.68) dB nHL；对照组左耳(20.76±7.50) dB nHL，右耳(23.09±6.39) dB nHL，两组间左耳(P=0.003)、右耳(P=0.002)差异均有统计学意义。经非条件Logistic回归分析结果显示：变量AHI和声导抗声顺值是OSAHS患儿听力下降的危险因素。结论缺氧是OSAHS患儿听力变化的决定因素，对OSAHS患儿应尽早治疗。(中国眼耳鼻喉科杂志，2010，10：229-231)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征； 呼吸暂停低通气指数； 听力下降； 儿童

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)在儿童中不少见，患儿睡眠时长期反复发作低氧血症、高碳酸血症，最终可导致心、肺、脑等多系统功能的损害，影响其生长发育。已有不少学者应用听性脑干反应或瞬态诱发性耳声发射、畸变产物耳声发射等听功能指标研究OSAHS患儿听觉功能情况。我科拟研究腺样体和各听力指标与OSAHS患儿听力改变的关系，为早期发现并防治患儿听力损害提供依据。

1 资料与方法

1.1 资料 2008年8月至2008年12月因夜间睡眠打鼾在我科行多导睡眠监测(polysomnography, PSG)的患儿62例，年龄3～6.5岁，平均(4.6±1.0)岁。所有患儿均无耳科疾病史、长期噪声接触史、耳毒性药物应用史及颅脑疾病史。根据PSG监测时呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)将入选患儿分为两组[1]，32例AHI≥5为试验组，30例AHIlt;5为对照组。所有患儿在家属知情同意的情况下进行检查。试验组患儿PSG基本资料见表1。

表1 呼吸暂停低通气指数大于等于5的32例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患儿多导睡眠监测基本情况

注：AHI为呼吸暂停低通气指数；LSaO2为最低血氧饱和度

1.2 方法 采用声导抗监测仪(ZODIAC 901，Madsen公司，丹麦)进行声导抗检测。 瞬态诱发性耳声发射、畸变产物耳声发射采用诊断型耳声发射仪[Capella(KWO-128856)，Madsen公司，丹麦]检测。听性脑干反应采用听性脑干诱发仪(GNotomethcs,Madsen公司，丹麦)在隔声屏蔽室中进行。监测指标：波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ的潜伏期；Ⅰ-Ⅲ、Ⅰ-Ⅴ、Ⅲ-Ⅴ波间期；V波听反应阈。鼻咽侧位X线片测量腺样体直径/鼻咽腔内径比值大于等于0.71即为病理性肥大[2-4]。鼻腔黏膜表面1%丁卡因麻醉及0.5%麻黄碱收缩后，纤维鼻咽镜从前鼻孔通过鼻腔，在下鼻甲后端平面计算机采图，计算腺样体体积占鼻咽腔比例[5-6]。用24导睡眠监测仪(光电公司，日本)连续监测患儿夜间睡眠7 h以上，记录呼吸暂停、低通气、最低血氧饱和度、脑电图、胸腹呼吸、口鼻气流等指标。

1.3 统计学处理 采用SPSS11.5统计软件进行非条件Logistic回归分析，对照组与试验组间ABR V波阈值行t检验，以Plt;0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

试验组声导抗检测显示：左耳A型11例，B或C型21例；右耳A型9例，B或C型23例。对照组：左耳A型19例，B或C型11例；右耳A型22例，B或C型8例。两组间左耳(r=5.199,P=0.023)、右耳(r=12.658,P=0.000)差异均有统计学意义。两组间听性脑干反应V波阈值：试验组左耳(31.85±14.07)dB nHL，右耳(33.50±12.68)dB nHL；对照组左耳(20.76±7.50)dB nHL，右耳(23.09±6.39)dB nHL，两组间左耳(P=0.003)、右耳(P=0.002)差异均有统计学意义。两组波间期值情况见表2。听力影响因素分析见表3。

表2 呼吸暂停低通气指数大于等于5(试验组)和小于5(对照组)两组间听性脑干反应波间期值比较(ms)

选择Backward：LR法建立模型，当进入水准α=0.05，剔除水准β=0.10时，最终进入模型的变量为：X1和X6。两个变量的偏回归系数值均为正(OR值均大于1)，表明：OSAHS患儿听力下降与缺氧及声顺值有关，是其危险因素。左耳听力阈值影响因素的Logistic回归方程：y=-4.938+2.79X1+1.666X6，自变量X1的P=0.017，OR=16.277，自变量X6的P=0.06，OR=5.289。右耳听力阈值影响因素的Logistic回归方程：y=-31.674+22.777X1+2.499X6，自变量X1的P=0.002，OR=7 403.337，自变量X6的P=0.068，OR=12.173。

表3 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患儿听力变化相关拟选因素及量化

注：AHI为呼吸暂停低通气指数；ABR为听性脑干的反应

3 讨 论

儿童OSAHS的发病率在3%～4%，长期的睡眠呼吸障碍可对患儿的生长发育、心肺功能、学习能力及行为方式产生影响[7-10]。国内外研究[11-12]发现OSAHS患儿听力有改变。本研究中OSAHS患儿听性脑干反应V波阈值较对照组提高，与刘大波等[13]的研究结果相同。在蜗性疾患中，Ⅴ波反应阈会提高，故Ⅴ波反应阈的提高可能反映耳蜗功能及听神经传导通路受损。其原因可能与缺氧导致患儿中耳、耳蜗结构改变有关。

Mazurek等[14]研究发现缺血缺氧与毛细胞丢失程度之间存在量效关系，缺血缺氧越严重，毛细胞丢失越严重，缺血组又比缺氧组严重，以内毛细胞丢失为甚。由此可见缺氧的确可致耳蜗结构改变，毛细胞丢失，从而影响听力。

本研究从听力变化各因素出发，经回归分析后发现声导抗鼓室图及AHI异常与否，是OSAHS患儿听力变化的决定因素。 AHIgt;5时说明患儿睡眠中有间断性缺氧，听力下降的程度与AHI成正相关。儿童OSAHS多因腺样体和(或)扁桃体肥大导致上气道狭窄，有效通气面积减少所致。鼻咽部腺样体增生，影响鼻咽腔通气引流，可堵塞咽鼓管咽口，从而导致中耳换气引流受阻，中耳压力改变，鼓室图异常。对OSAHS患儿行声导抗检查可间接了解患儿是否有听力损失的倾向。 最低血氧饱和度未进入模型，可能与AHI已进入模型有关。

纤维鼻咽镜及鼻咽侧位X线片所测数值未进入回归分析模型，分析原因可能二者仅反映腺样体大小所占比例，不能完全提示中耳、内耳情况，病例中也有腺样体肥大而鼓室图正常者10例。其次耳声发射反映耳蜗外毛细胞的功能状态，理论上OSAHS患儿缺氧内耳损伤，耳声发射指标可进入模型。但缺氧损伤是个缓慢过程，病例中重度OSAHS患儿占9%，因此可能与重度OSAHS患儿比例较少有关。此外，耳声发射虽通过但是否信噪比值下降有待探讨。

虽然本研究发现缺氧是OSAHS患儿听力改变与否的决定因素，但Jiang等[15]研究显示围产期发生缺血缺氧的新生儿在出生后第3天听性脑干反应V波潜伏期及Ⅰ-Ⅴ间期逐渐恢复正常，到出生后30 d时大多数患儿二者数值已与正常对照组无差别，患儿的听力改变为早期，多数可以恢复，与脑病的严重程度无明显相关。OSAHS患儿是否也存在术后听力恢复的可能还需进一步研究。

[1] 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会,中华医学会耳鼻咽喉科学分会.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南草案(乌鲁木齐)[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志,2007,42(2):83-84.

[2] ELWANY S. The adenoidal-nasopharyngeal ratio (AN ratio). Its validity in selecting children for adenoidectomy[J]. J Laryngol Otol, 1987,101(6):569-573.

[3] PARADISE J L, BERNARD B S, COLBORN D K, et al.Assessment of adenoidal obstruction in children: clinical signs versus roentgenographic findings[J]. Pediatrics,1998,101(6):979-986.

[4] CAYLAKLI F, HIZAL E, YILMAZ I, et al. Correlation between adenoid-nasopharynx ratio and endoscopic examination of adenoid hypertrophy: a blind, prospective clinical study[J]. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2009,73(11):1532-1535.

[5] KO M T, SU C Y. Computer-assisted quantitative evaluation of obstructive sleep apnea using digitalized endoscopic imaging with Muller maneuver[J]. Laryngoscope, 2008, 118(5):909-914.

[6] CASSANO P, GELARDI M, CASSANO M, et al. Adenoid tissue rhinopharyngeal obstruction grading based on fiberendoscopic findings: a novel approach to therapeutic management[J]. Int J Pediatr Otorhinolaryngol,2003, 67(12):1303-1309.

[7] FRANCO R A JR, ROSENFELD R M, RAO M. First place-resident clinical science award 1999. Quality of life for children with obstructive sleep apnea[J]. Otolaryngol Head Neck Surg, 2000,123(1):9-16.

[8] GEORGALAS C, TOLLEY N, KANAGALINGAM J. Measuring quality of life in children with adenotonsillar disease with the child health questionnaire:a first U.K. study[J]. Laryngoscope,2004,114(10):1849 -1855.

[9] ROSEN C L, PALERMO T M, LARKIN E K, et al. Health-related quality of life and sleep-disordered breathing in children[J]. Sleep, 2002, 25(6): 657-666.

[10] BIXLER E O, VGONTZAS A N, LIN H M, et al. Sleep disordered breathing in children in a general population sample: prevalence and risk factors[J].Sleep,2009,32(6):731-736.

[12] 蔡谦, 苏振忠, 文卫平，等. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对儿童的影响[J]. 中国耳鼻咽喉头颈外科, 2007,14(8):491-494.

[13] 刘大波, 陈倩, 黄振云，等. 儿童重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征听性脑干反应的临床研究[J]. 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2005, 19(19): 868-870.

[14] MAZUREK B, WINTER E, FUCHS J, et al. Susceptibility of the hair cells of the newborn rat cochlea to hypoxia and ischemia[J]. Hear Res, 2003, 182(1-2):2-8.

[15] JIANG Z D, XU X, YIN R, et al. Differential changes in peripheral and central components of the brain stem auditory evoked potentials during the neonatal period in term infants after perinatal hypoxia-ischemia[J]. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2004, 113(7):571-576.

(本文编辑 杨美琴)

Analysisofinfluencingfactorsofhearinginpatientswithobstructivesleepapneahypopneasyndrome

LINJian-yun,ZHANGTie-song,LIURui-qing,LUTao,CHENQuan-dong,ZHAOLi-ping.

DepartmentofOtorhinolaryngology,KunmingChildren’sHospital,Kunming650034,China

LIN Jian-yun, Email:jylin66@hotmail.com

ObjectiveTo investigate the correlations between the indexes of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) in patients with OSAHS and the hearing loss.MethodsSixty-two OSAHS patients who had under-gone polysomnography were selected randomly and divided into the control group [apnea hypopnea index (AHI)lt;5] and the case group (AHI≥5). The tympanometry, transiently evoked otoacoustic emission, distortion production acoustic emission and auditory brainstem responses (ABR) were measured respectively. Nasopharyngeal lateral X-ray tomography and fiberonasopharyngoscopy was taken to evaluate the size of adenoids.ResultsThe thresholds of auditory brainstem response wave V were as follows: (31.85±14.07) dB nHL in the left ear and (33.50±12.68) dB nHL in the right ear in the case group; (20.76±7.50) dB nHL in the left ear and (23.09±6.39) dB nHL in the right ear in the control group. There were no significant differences in ABR wave V of the left ear (P=0.003) and the right ear (P=0.002) between the two groups. The risk factors of hearing loss in OSAHS patients were AHI and tympanogram via non-condition Logistic regression analysis.ConclusionsHypoxia was the key factor of hearing loss in patients with OSAHS. Effective interventions should be carried out as soon as possible.(Chin J Ophthalmol and Otorhinolaryngol,2010,10:229-231)

Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome; Apnea hypopnea index; Hearing loss; Child

云南省昆明市儿童医院耳鼻咽喉科 昆明 650034

林建云( Email：jylin66@hotmail.com)

2010-01-04)