安体舒通联合卡托普利治疗慢性心衰50例临床观察①

王毅方

(广东省东莞市横沥医院内科 广东 东莞 523460)

本院采用低剂量的卡托普利与安体舒通联合治疗50例慢性心力衰竭患者,与常规治疗进行比较,现结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2000年1月至2008年12月在本院住院治疗的CHF患者共100例,所有病例均符合Boston心衰诊断标准[1],按照NYHA分级后随机分组:对照组50例,男36例,女14例,平均年龄(54.2±12.6)岁,初发12例,复发38例,其中原发病为高心病23例,冠心病17例,扩张型心肌病2例,甲状腺机能亢进性心脏病2例,风湿性心脏病6例。心功能I级9例,II级29例,III级15例。治疗组50例,男31例,女19例,平均年龄(55.5±13.2)岁,初发16例,复发34例,其中原发病为高心病21例,冠心病18例,扩张型心肌病2例,甲状腺机能亢进性心脏病2例,风湿性心脏病7例。心功能I级10例,II级24例,III级16例。所有病人均除外休克、严重肾功能不全、高钾血症、糖尿病、肺心病。2组间一般清况具有可比性。

1.2 方法

2组均积极治疗原发病,对照组使用洋地黄及速尿。治疗组:在对照组治疗方法的基础上加用卡托普利1d75mg,分3次口服,安体舒通20mg1d,1次/d,3～4周为1个疗程。

1.3 疗效观察

住院病例每日定时观察患者症状、体征变化,并测量血压、心率。院外治疗病例每周来院门诊随诊。6min步行试验:在指定的6min内记录步行的最大距离,初选期进行2次,基准期内4次距离差异在10%以内作为基础值[2],指定专人记录6min步行前后的血压、心率。心脏彩超测定患者心功能左室射血分数(EF),每搏输出量(SV),每分输出量(CO)。疗效评定:显效:心悸、气促缓解,能下床活动,水肿、充血消退,胸水、腹水消失,肝脏明显回缩和(或)肝、颈静脉回流征转阴,心功能改善II级。有效:心悸、气促减轻,能下床稍活动,水肿基本消退和(或)胸、腹水明显减少,心功能改善I～II级。无效:心衰症状及体征无改善或加重。

表1 2组患者治疗前、后的血压、心率及6min步行距离

表1 2组患者治疗前、后的血压、心率及6min步行距离

表2 2组治疗前后心功能比较

表2 2组治疗前后心功能比较

注:本组治疗前后比较P<0.05,2组比较P<0.01

2 结果

2.12 组患者治疗前、后血压、心率及6min步行距离的比较

2组患者治疗前、后收缩压(SBP),舒张压(DBP)、心率、6min步行距离间差异均有显著性意义,(P<0.05),但治疗组心率及6min步行距离改善高于对照组,见表1。

2.2 2组治疗前后心功能比较

2组患者治疗前、后心功能差异均有显著性意义,(P<0.05),但治疗组左室射血分数(EF),每搏输出量(SV),每分输出量(CO)提高均显著高于对照组,结果有统计学差异,(P<0.05),见表2。

2.3 治疗疗效比较

治疗组50例,显效16例,有效27例,无效7例,总有效率为86.0%;对照组50例,显效12例,有效20例,无效22例,总有效率为64.0%;治疗组总有效率高于对照组.差异有统计学意义(P<0.05),见表3。

2.4 不良反应

所有病例无低血压反应,无电解质紊乱及严重的肾功能不全。2例男性患者出现轻微的乳腺疼痛,2例出现干咳,均耐受。

3 讨论

CHF一直被认为是由于血流动力学障碍所致,传统治疗主要是以增加心肌收缩力和减轻心脏负荷为主。目前认为心力衰竭时表现的血流动力学异常,是果不是因,是现象而不是本质。其本质是神经体液的活化以及心肌的重塑。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),醛固酮受体拮抗剂已广泛应用于心力衰竭的临床治疗。慢性心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。在心力衰竭中,神经内分泌的代偿性改变,包括交感神经系统和肾素一血管紧张素一醛固酮系统的激活。其激活的程度与心力衰竭的程度成正相关。长期过度激活,对心肌产生不良作用,加速心室重塑。进一步损伤心肌,使心功能恶化。反过来又激活神经内分泌和细胞因子。结果导致心力衰竭加重,病死率增加[2]。

表3 2组患者治疗结果情况(例)

卡托普利可抑制AT I转变为AT II,扩张小动脉及小静脉,减轻心脏前后负荷,抑制缓激肽的释放及增加前列环素水平,抑制RAAS,可预防左室重构,抑制交感神经活性有助于纠正心衰时低钾、低镁血症。虽然卡托普利可对抗醛固酮的作用,但长期使用会出现“醛固酮脱逸”现象,即开始使用时可使血中醛固酮水平迅速降低,但以后血醛固酮降低作用趋于微弱或不恒定[3]。醛固酮水平升高,可保钠排钾,引起钠、水潴留,直接作用于血管使之收缩,促进去甲肾上腺素的活性,影响心肌细胞钾、镁平衡,从而导致心肌细胞电不稳定和心肌细胞死亡,使心肌间质增生,使左室重构恶化,导致心脏功能障碍,心律紊乱及猝死。醛固酮能刺激蛋白合成,其中骨胶原蛋白增多被认为是醛固酮致心肌纤维化和心血管重构的重要原因。醛固酮还可引起全身血管收缩,抑制压力反射的敏感性,而后者是反映心力衰竭预后的标志,它与心力衰竭病死率升高有关。因此,CHF时对抗醛固酮的治疗越来越受到重视。安体舒通为醛固酮拮抗剂,可显著而持久性拮抗与CHF恶化及病死率密切相关的高醛固酮血症。

本文观察了常规应用强心,利尿,扩血管药物的基础上,使用小剂量的安体舒通(40mg／d)和卡托普利(75mg／d)治疗CHF患者,可明显改善心功能,改变血流动力学,提高患者生活质量,且无高钾血症及其他严重的不良反应。说明联合使用小剂量的安体舒通和卡托普利治疗CHF,能够有效的抑制RASS系统,拮抗醛固酮刺激尿素Na+增加,从而改善左室血流动力学,长期使用安全有效。

[1]李学斌,郭继鸿.21世纪心血管疾病的展望[J].新医学,2006,3(31):137.

[2]王岗峰,李为民.安体舒通和依那普利治疗慢性室性心律失常的临床观察[J].中国实用内科杂志,2007,5(20):301～302.

[3]高计平,杨晋,任华平.美托洛尔与福辛普利对原发性高血压病人左室舒张功能的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2004,2(12):694～695.